心肌細胞的生物電現(xiàn)象.ppt

《心肌細胞的生物電現(xiàn)象.ppt》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。

1、第四章血液循環(huán)一、血液循環(huán)系統(tǒng)的構(gòu)成二、血液循環(huán)的功能心泵血;內(nèi)分泌循環(huán)系統(tǒng)輸送血液;血管調(diào)整器官血液分配內(nèi)分泌三、本章的主要內(nèi)容心臟生理血管生理心血管活動的調(diào)節(jié)心電周期心動周期心臟的基本結(jié)構(gòu)心肌組織的生理特性興奮性自律性傳導(dǎo)性收縮性——機械特性電生理特性心肌細胞的類型工作細胞：收縮性、興奮性、傳導(dǎo)性無自律性（心房肌和心室?。┳月杉毎号d奮性、傳導(dǎo)性、自律性無收縮性（特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)）第二節(jié)心臟的生物電活動內(nèi)容1.心肌細胞的生物電現(xiàn)象內(nèi)容2.心肌電生理特性一、心肌細胞的生物電現(xiàn)象（一）心室肌細胞的靜息電位電位值：-90mV形成機理：K+的向外擴散K1通道（二）心室肌細胞的動作電

2、位心室肌細胞動作電位的構(gòu)成除極過程（0期）膜去極化，Ap上升支復(fù)極過程1期——快速復(fù)極初期2期——平臺期(主要特征）3期——快速復(fù)極末期靜息期（4期）——膜電位穩(wěn)定于Rp水平（三）動作電位形成機制0期:心室肌細胞在竇房結(jié)傳來的動作電位刺激下,心肌細胞膜上Na+通道部分激活開放，少量Na+內(nèi)流膜部分去極化去極化達閾電位，膜上Na+通道大量開放出現(xiàn)再生性Na+內(nèi)流膜完全去極化、反極化。快Na+通道：Na+通道激活快、失活也快，開放時間短，電壓依賴性通道阻斷劑：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)快反應(yīng)細胞：以Na+通道為0期去極的心肌細胞快反應(yīng)動作電位：快反應(yīng)細胞產(chǎn)生的動

3、作電位。1期：Na+通道失活關(guān)閉，一過性外向電流（Ito)產(chǎn)生，成分主要為K+，導(dǎo)致膜快速復(fù)極化2期：內(nèi)向電流=外向電流平臺期，是心肌動作電位時程較長的主要原因，也區(qū)別于骨骼肌細胞的主要特征。這一期的特征是：Ca2+的內(nèi)流抵消K+外流。Ca2+channelL-typeCa2+channel:激活、失活、復(fù)活均慢，開放時間長，為電壓門控通道，是形成2期的主要離子，可被Mn2+和鈣通道阻滯劑如維拉帕米等阻斷。IK通道IK通道在+20mV時激活，-40~-50mV時失活，其激活和失活緩慢，可持續(xù)數(shù)百毫秒，又稱延遲整流電流（delayedrectifier）。盡管IK通道在0期去

4、極末開始激活，但通透性增加緩慢，從而形成平臺期逐漸增大的外向K+電流。3期：Ca2+通道失活，膜對K+通透性增高，K+外流進行性增加。*IK在平臺期逐漸增大的IK電流導(dǎo)致平臺期的終止和觸發(fā)3期復(fù)極，直至3期復(fù)極到-50mV左右才關(guān)閉。*IK1去極化關(guān)閉，復(fù)極化恢復(fù)開放，膜對K+通透性進行性增大，K+外流不斷增強，為再生性正反饋過程，導(dǎo)致膜快速復(fù)極化。4期：膜電位數(shù)值已達靜息電位水平，但細胞內(nèi)外離子分布發(fā)生變化，膜內(nèi)多了Na+、Ca2+,膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，排Na+攝K+；由胞外進入細胞內(nèi)的Ca2+，通過Na+-Ca2+交換、膜上Ca2+泵排出胞外，使細胞內(nèi)

5、外離子分布恢復(fù)到靜息狀態(tài)，保證心肌正常興奮性。內(nèi)向電流：正離子由膜外向膜內(nèi)流動或負離子由膜內(nèi)向膜外流動，造成膜除極。外向電流：正離子由膜內(nèi)向膜外流動或負離子由膜外向膜內(nèi)流動，導(dǎo)致膜復(fù)極或超極化。動作電位及其形成機制0期——Na+內(nèi)流（再生性鈉電流）1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+內(nèi)流處于平衡3期——K+外流（Ik再生性復(fù)極）4期——離子恢復(fù)（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交換、Ca2+泵）二、心肌的興奮性（一）心肌興奮過程中興奮性周期性變化心肌細胞發(fā)生一次興奮后，興奮性會發(fā)生周期性變化，可用刺激閾值作為衡量指標興奮性的周期性變化絕對不應(yīng)期和有效不應(yīng)期相

6、對不應(yīng)期超常期心肌興奮性的周期性變化范圍時相特點機理絕對不應(yīng)期開始除極到-55mV0、1、2和3相初無論多強的刺激均不反應(yīng)Na通道失活局部反應(yīng)期-55至-60mV3相中閾上刺激引起局部電位Na通道少量復(fù)活相對不應(yīng)期-60mV至-80mV3相中、末閾上刺激引起APNa通道部分恢復(fù)超常期-80mV至-90mV3相末閾下刺激引起AP與閾電位差距小有效不應(yīng)期局部反應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期心肌細胞有效不應(yīng)期特別長（約250ms）骨骼肌有效不應(yīng)期約2-3ms神經(jīng)有效不應(yīng)期約1ms不應(yīng)期長的意義:避免發(fā)生強直收縮,使心臟射血充盈交替進行興奮性周期性變化與收縮的關(guān)系心肌收縮是在肌膜AP觸發(fā)下,

7、發(fā)生興奮-收縮耦聯(lián),引起肌絲滑行實現(xiàn)的。（1）不發(fā)生強直收縮不應(yīng)期相當(dāng)于收縮期和舒張早期，當(dāng)刺激頻率↑→多數(shù)刺激落在有效不應(yīng)期內(nèi)，最多引起期前收縮，不會發(fā)生強直收縮。（2）期前收縮與代償間歇期前收縮：心臟受到竇性節(jié)律之外的刺激，產(chǎn)生的收縮在竇性節(jié)律收縮之前,稱為期前收縮。代償間歇：一次期前收縮之后所出現(xiàn)的一段較長的舒張期稱為代償性間歇。（3）有關(guān)心肌收縮的幾點說明①對[Ca2+]o有明顯的依賴性[Ca2+]o↑→Ca2+內(nèi)流↑→肌縮力↑[Ca2+]o↓→Ca2+內(nèi)流↓→肌縮力↓[Ca2+]o↓→Ca2+內(nèi)流無→興奮