休克講義精品醫(yī)學ppt課件

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1、休克shock哈密地區(qū)醫(yī)院周深一、概述1、定義：休克是指因各種原因（如大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏、心泵衰竭、機械等）引起的急性有效的血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動脈血灌流量急劇減少，從而導致各重要器官機能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的復雜的全身性病理過程。2、休克經(jīng)典癥狀描述：面色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、脈搏細速、脈壓縮小、尿量減少、神志淡漠－－休克綜合征二、休克的分類（一）、根據(jù)休克的原因分為：失血性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克感染性休克心原性休克神經(jīng)源性休克二、休克的分類（二）、根據(jù)休克的始動環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克——低血容量心原性休克——心輸出

2、量降低血管源性休克——血管床擴張二、休克的分類（三）、根據(jù)休克的血液動力學分類：1、低血容量休克：因為急性失血或失液超過循環(huán)血容量的20-25%。失血性休克、失液性休克、燒傷性休克、創(chuàng)傷性休克。2、心源性休克：原發(fā)性心衰所致的心排出量不足。心肌梗死、心律失常、心包填塞、急性心力衰竭。3、分布性休克：血管張力降低導致動脈血管擴張，靜脈淤血以及血液再分布。感染性休克、過性休克、神經(jīng)源性休克4、阻塞性休克：機械性阻塞靜脈血回流、或（和）動脈血流出心臟。張力性氣胸、急性肺栓塞、心包填塞、腹腔間隙綜合征、正壓通氣等。三、病理生理微循環(huán)學說休克

3、是以急性微循環(huán)障礙為主的綜合征，有效循環(huán)血量減少導致交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，引起血管收縮，重要生命器官血液灌流不足和細胞功能紊亂。三、病理生理休克分期：休克I期（微循環(huán)缺血缺氧期）休克II期（微循環(huán)淤血缺氧期）休克III期（微循環(huán)衰竭期）三、病理生理休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血缺氧期）（一）、微循環(huán)改變的機制1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮。2.縮血管物質(zhì)的作用。三、病理生理（二）、微循環(huán)改變的代償意義1.血液重新分布不同器官的血管對兒茶酚胺反應不一：皮膚、腹腔內(nèi)臟、骨骼肌和腎臟血管收縮明顯，腦動脈和冠狀動脈血管無明

4、顯改變→保證主要生命器官心、腦的血液供應。2.“自身輸血”肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮→回心血量↑，稱為自身輸血，有利于維持動脈血壓。（第一道防線）3.“自身輸液”微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺更敏感→毛細血管前阻力大于后阻力→毛細血管中流體靜壓↓→組織液回流血管→回心血量↑，稱為自身輸液。（第二道防線）4.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮→心肌收縮力↑，外周血管阻力↑→減輕血壓下降程度。三、病理生理休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）（一）微循環(huán)改變的機制1.酸中毒缺血、缺氧致酸中毒,后者導致血管平滑肌對兒茶酚胺反應性

5、降低。2.局部舒血管代謝產(chǎn)物增多長期缺血、缺氧、酸中毒導致局部擴血管物質(zhì)組胺、腺苷、激肽等產(chǎn)生增加。3.血液流變學改變血液流速明顯降低。4.內(nèi)毒素等的作用LPS及其它毒素等可通過激活巨噬細胞，促進一氧化氮（NO）生成增多等途徑引起血管平滑肌舒張，導致持續(xù)性低血壓。三、病理生理（二）微循環(huán)改變的后果1.“自身輸血”、“自身輸液”停止(1)微循環(huán)血管床大量開放→血液淤滯在外周→回心血量↓→心輸出量和血壓↓→“自身輸血”停止。(2)毛細血管后阻力大于前阻力→血管內(nèi)流體靜壓↑→“自身輸液”停止。2.惡性循環(huán)的形成(1)組胺、激肽、前列腺素E

6、和心肌抑制因子→毛細血管通透性↑→血漿外滲↑→血液濃縮→有效循環(huán)血量進一步↓→加重惡性循環(huán)。(2)血壓下降→心腦血管失去自身調(diào)節(jié)→冠狀動脈和腦血管灌流不足→心腦功能障礙，甚至衰竭。三、病理生理休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）—休克難治期（一）休克難治期的機制1、與DIC發(fā)生有關2、與全身炎癥反應綜合征（SIRS）和代償性抗炎反應綜合征（CARS）有關，導致多器官功能衰竭。（二）休克難治期的后果SIRSMODSMOFSIRS（全身炎癥反應綜合征）：滿足下述其中兩個標準即為SIRS。1、T>38℃,2、HR>90次/分，3、R>20次/分,4、

7、WBC>12×109/L或<4×109/L或不成熟細胞占10％。SIRS？總結(jié)休克發(fā)病機制示意圖感染過敏失血失液心肌梗死等創(chuàng)傷血管容量↑血量↓靜脈回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺大量釋放DIC組織、細胞功能形態(tài)受損心腦肺腎微循環(huán)淤血毛細血管前括約肌松弛血細胞粘附在管壁微血管痙攣微循環(huán)灌流量↓組織缺氧代謝性酸中毒凝血活性加強靜脈回流減少血管容量↑大量血漿滲出血壓↓缺血性缺氧期淤血性缺氧期難治期四、休克的臨床表現(xiàn)休克早期表現(xiàn)：在原發(fā)病癥狀和體征為主情況下，出現(xiàn)輕度興奮征象：意識尚清，但焦慮煩躁，精神緊張，皮膚蒼

8、白，口唇甲床輕度發(fā)紺，伴惡心嘔吐，心率加快，呼吸頻率增加，脈細速，血壓尚正常，甚至稍高或稍低，脈壓縮小，尿量減少。（一旦血壓降低往往已非早期）休克中期表現(xiàn)：患者煩躁，意識不清，呼吸表淺，四肢溫度降低，心音低鈍，脈細數(shù)而弱，血壓低于80