美托洛爾及貝那普利聯(lián)合治療慢性心力衰竭臨床觀察

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1、美托洛爾及貝那普利聯(lián)合治療慢性心力衰竭臨床觀察【摘要】目的探討美托洛爾與貝那普利聯(lián)合治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法選擇慢性心力衰竭患者69例，隨機(jī)分成治療組38例和對(duì)照組31例，對(duì)照組給予利尿劑、強(qiáng)心劑、硝酸酯類等擴(kuò)血管藥物常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用美托洛爾和貝那普利，半年后比較兩組在治療前后6min內(nèi)步行距離、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑的變化及心功能改善情況。結(jié)果治療前后6min內(nèi)步行距離、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑的變化比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P5．5mmol/L;⑤有明顯體液潴留者；⑥支氣管哮喘及慢性阻塞性肺疾??；⑦妊娠婦女；⑧嚴(yán)

2、重肝腎功能不全或雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄者；⑨對(duì)2種藥物過敏及有過嚴(yán)重不良反應(yīng)者。?1．2治療方法所有患者均接受心力衰竭的常規(guī)治療，給予利尿劑、強(qiáng)心劑、硝酸酯類等擴(kuò)血管藥物。治療組給予口服貝那普利(諾華制藥公司生產(chǎn))，初始劑量為晨服2．5mg,根據(jù)患者耐受情況，逐漸增加劑量至20mg/d，血壓高患者可適當(dāng)調(diào)整劑量；在無鈉水潴留的情況下，再加用美托洛爾(阿斯利康公司生產(chǎn))，初始劑量為6．25mg,25次/d，每2周將劑量加倍，直至達(dá)到最大耐受量(清晨靜息時(shí)心率55~60次/min，若前1劑量出現(xiàn)不良反應(yīng)，可延遲加量直至不良反應(yīng)消失，當(dāng)心率<55次/min或出現(xiàn)二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，應(yīng)減量或暫停用。對(duì)照

3、組給予利尿劑、強(qiáng)心劑、硝酸酯類擴(kuò)血管藥物常規(guī)治療。?1．3觀察方法隨訪觀察半年，比較兩種方法治療前后，6min內(nèi)步行距離、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)差異及治療效果。?1．4療效判定標(biāo)準(zhǔn)顯效：心功能改善2級(jí)或以上者；有效：心功能改善1級(jí)者；無效：心功能改善不明顯，或癥狀及體征無改善，甚至加重者。?1．5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS11．5統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料用(x±s)表示,組間資料比較用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用Ridit分析，P<0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。?2結(jié)果?2．1兩組治療前后，6min步行試驗(yàn)及超聲心動(dòng)圖LVEF、LVEDD、LVESD

4、比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05)。見表1。?2．2兩組不同的治療，見表2。?2．3不良反應(yīng)治療組有6例出現(xiàn)輕度干咳不良反應(yīng)，5例輕度食欲欠佳，但均不影響治療，未中斷用藥。?3討論? 5慢性心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床綜合征，為各種心臟病的嚴(yán)重階段，是由于各種原因引起的初始心肌損傷，在多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子的參與下，造成心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血和(或)充盈功能低下。既往認(rèn)為慢性心力衰竭是一種血流動(dòng)力學(xué)障礙性疾病，隨著人們大規(guī)模臨床試驗(yàn)表明，在初始心肌損傷后，交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮性增高，有多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子被激活，其長(zhǎng)期、慢性激活促進(jìn)心

5、肌重構(gòu)，加重心肌損傷和心功能惡化，又進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子等，形成惡性循環(huán)[1]。目前已明確，導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的基本機(jī)制是心肌重塑，因此，當(dāng)代治療心力衰竭的關(guān)鍵是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，阻斷心肌重塑[2]。美托洛爾作為臨床應(yīng)用最廣泛的β受體阻滯劑，其通過干預(yù)內(nèi)源性神經(jīng)激素系統(tǒng)發(fā)揮作用。心力衰竭時(shí)交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強(qiáng)，兒茶酚胺水平過高，可能是導(dǎo)致心力衰竭惡化的重要原因，美托洛爾無內(nèi)在擬交感活性，它可削弱兒茶酚胺對(duì)心臟的毒性作用[3]。病情較穩(wěn)定的患者，在無鈉水潴留5情況下，從小劑量開始，逐漸增加到最大耐受量，雖然在治療初期有一定的心功能抑制作用，但一般用藥2~3個(gè)月以上，就能從中獲益。

6、貝那普利是一種長(zhǎng)效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，應(yīng)用于慢性心力衰竭治療主要通過兩個(gè)機(jī)制：抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；作用于激肽酶Ⅱ，抑制緩激肽的降解，提高緩激肽水平，通過緩激肽-前列腺素-NO通路發(fā)揮作用。貝那普利的靶器官保護(hù)作用在大量循征醫(yī)學(xué)得以體現(xiàn)，能顯著降低心力衰竭的發(fā)生率及死亡率，對(duì)輕中重癥心力衰竭均有效果[4]。經(jīng)過近30年的臨床研究，β受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在慢性心力衰竭中的重要作用已達(dá)到共識(shí)，目前，已經(jīng)被確認(rèn)為各種心力衰竭患者規(guī)范化治療的一個(gè)主要組成部分，歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)和2006年加拿大心血管學(xué)會(huì)(CCS)已將其列為慢性穩(wěn)定性心力衰竭的主要治療藥物[5-6]

7、。本研究通過對(duì)兩組慢性心力衰竭患者不同治療方法觀察，結(jié)果顯示，治療組較對(duì)照組能顯著改善心肌重塑和功能，美托洛爾與貝那普利聯(lián)合治療慢性心力衰竭總有效率顯著高于對(duì)照組，尤其是顯效率明顯優(yōu)于對(duì)照組，具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，提示在慢性心力衰竭中聯(lián)合應(yīng)用美托洛爾與貝那普利可改善患者的預(yù)后，提高生活質(zhì)量。?參考文獻(xiàn)［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).中華心血管病雜志編輯委員會(huì).慢性心力衰竭診斷治療指南.中華心血管病