低鉀血癥是指血清鉀濃度

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1、腦疝形成。????若持續(xù)昏迷，并進(jìn)行性加深，伴呼吸不整、四肢強(qiáng)直或過(guò)高熱，是腦干受損的征象，病人可很快進(jìn)入呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。若出現(xiàn)躁動(dòng)不安，應(yīng)查找原因。躁動(dòng)是病情惡化的前奏，也可是病情好轉(zhuǎn)的預(yù)兆，應(yīng)加以區(qū)別。????瞳孔的觀察：對(duì)瞳孔的觀察要注意瞳孔的大小、形態(tài)、對(duì)光反射的變化，并進(jìn)行對(duì)比性觀察。（１）病側(cè)瞳孔早期縮小，或忽大忽小，為腦疝形成的前兆；（２）病側(cè)瞳孔逐漸散大并超過(guò)６ｍｍ，邊緣不整，對(duì)光反應(yīng)遲鈍或消失是小腦幕切跡疝的形成；（３）若雙側(cè)瞳孔散大，直徑在６ｍｍ以上，對(duì)光反射減弱或消失，是腦干損傷，

2、或小腦扁桃體疝形成；（４）雙側(cè)瞳孔縮小固定，形狀規(guī)則，對(duì)光反射消失?？赡苁侵刖W(wǎng)膜下腔出血波及橋腦所致。生命體征的觀察：????體溫的改變：蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生后，體溫可在數(shù)小時(shí)內(nèi)升高，一般在３８℃左右，若體溫持續(xù)上升，超過(guò)３９℃則應(yīng)考慮：（１）有感染病灶存在；（２）中樞熱往往持續(xù)上升呈“過(guò)高熱”脈搏加快，血壓上升。????若顱內(nèi)壓增高，早期有呼吸、脈搏加快，血壓上升。若顱內(nèi)壓繼續(xù)升高，腦血液循環(huán)障礙，腦組織缺氧，血中二氧化碳蓄積刺激呼吸中樞，可致呼吸加深甚至出現(xiàn)鼾聲。脈搏慢而有力，一般５０～６０次／分，血壓可正

3、?；蚱?。晚期可出現(xiàn)呼吸困難或呼吸衰竭，脈搏漸變不規(guī)則。若脈率和血壓有明顯波動(dòng)，并持續(xù)在4８小時(shí)以上，可能是下丘腦病變影響心臟所致，是危險(xiǎn)的征象。分享到低鉀血癥7是指血清鉀濃度＜3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)，鉀缺乏是指機(jī)體總鉀量的丟失。后者是造成低鉀血癥的主要原因。臨床上體內(nèi)總鉀量不缺乏，也可因稀釋或轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)而導(dǎo)致血清鉀降低；反之，雖然鉀缺乏，但鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外或血液濃縮，又可維持正常血鉀濃度，甚至增高。二、病因及發(fā)病機(jī)制（一）鉀的生理代謝及功能體內(nèi)98%的鉀分布在細(xì)胞內(nèi)，血漿鉀僅占總量0.

4、3%，濃度為3.5~5.5mmol/L。成人每日需鉀約3~4g（75~100mmol）。5%的鉀經(jīng)汗及唾液排出，10%經(jīng)糞、85%隨尿排出，因此，腎臟是鉀的主要排泄器官。腎小球?yàn)V液中的鉀幾乎全部在近端腎小管再吸收，尿中排出的鉀主要是遠(yuǎn)端腎小管在醛固酮調(diào)節(jié)下重新分泌的。腎有較好的保鈉功能，但缺乏有效的保鉀能力；即使不攝入鉀，每日仍排鉀30~50mmol。故鉀的攝入量、遠(yuǎn)端腎小管鈉濃度、血漿醛固酮、皮質(zhì)醇水平等均可影響腎臟對(duì)鉀的排泄。依賴細(xì)胞膜上的鈉泵可使細(xì)胞內(nèi)鉀達(dá)到細(xì)胞外液的30~50倍。鉀的主要生理作用包括維

5、持細(xì)胞的正常代謝，維持細(xì)胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及酸堿平衡，維持細(xì)胞膜的應(yīng)激性和心肌的正常功能。鉀代謝失常,尤其是低鉀血癥在臨床中十分常見。了解生理性調(diào)節(jié)鉀代謝的因素，有助于我們尋找低鉀血癥的原因。（二）病因和發(fā)病機(jī)制1、缺鉀性低鉀血癥特點(diǎn)是機(jī)體總鉀量、細(xì)胞內(nèi)鉀和血清鉀濃度均降低，其本質(zhì)上是鉀缺乏。（1）鉀攝入不足：長(zhǎng)期禁食、昏迷、消化道梗阻、神經(jīng)性厭食以及偏食可致鉀的攝入不足。鉀普遍存在于各種食物中，除特殊情況如禁食外，一般因攝入不足而致低鉀血癥者少見。腎臟對(duì)陽(yáng)離子的作用主要是保鈉排鉀，且機(jī)體保鉀的機(jī)制遠(yuǎn)不如

6、保鈉的機(jī)制完善。在沒有鉀攝入時(shí)，尿鉀仍要排出，但須經(jīng)數(shù)日尿鉀的排出才能降到最低值，每天約5~10mmol。如每日鉀的攝入量少于3克，并持續(xù)2周以上，才可發(fā)生低鉀血癥。（2）胃腸道排出鉀增多：由于消化液中含有豐富的鉀，胃液含鉀14mmol/L，腸液含鉀6.2～7.2mmol/L，長(zhǎng)期大量嘔吐、腹瀉、胃腸引流、造瘺等可造成胃腸道失鉀。一些少見疾病如胰舒血管腸肽瘤，由于腫瘤細(xì)胞分泌過(guò)多的血管活性腸肽所致大量水樣瀉；絨毛狀腺瘤，為發(fā)生于結(jié)腸和直腸面積很大的腫瘤，表現(xiàn)為慢性腹瀉，均可因消化液丟失而失鉀。在臨床疾病中經(jīng)消

7、化道失鉀是常見原因之一。（3）腎臟排出鉀增多：包括腎臟疾病、腎上腺皮質(zhì)激素作用異常和藥物所致尿鉀排出增多。1）腎臟疾病??急性腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、家族性原發(fā)性失鉀性腎炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle綜合征和Fanconi綜合征等，由于腎小管病變導(dǎo)致重吸收鉀的能力受損，尿鉀排出增多。2）腎上腺皮質(zhì)激素增多??①醛固酮增多：原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥，如原醛瘤、Bartter綜合征、腎素瘤、腎動(dòng)脈狹窄等，醛固酮作用腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的鹽皮質(zhì)激素受體，促進(jìn)其對(duì)鈉的重吸收而減少對(duì)鉀的重吸收，使尿鉀排出增多

8、。②類醛固酮樣物質(zhì)產(chǎn)生或攝入增多，如17-α羥化酶缺乏癥致去氧皮質(zhì)酮產(chǎn)生增多、甘草攝入增多，可產(chǎn)生類醛固酮增多癥的表現(xiàn)。③7糖皮質(zhì)激素產(chǎn)生增多，如Cushing綜合征或異位促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌綜合征，因?yàn)樘瞧べ|(zhì)激素也具有弱鹽皮質(zhì)激素活性。此外，創(chuàng)傷、手術(shù)、感染、缺氧時(shí)由于應(yīng)激刺激腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌亢進(jìn)，亦可促進(jìn)尿鉀排出增多。3）藥物??排鉀性利尿藥：如呋塞米、布美他尼、氫氯噻嗪、乙酰唑