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1、每1g氯化鉀的含鉀量為13.4mmol。用于嚴重低鉀血癥或不能口服者。一般用法將10%氯化鉀注射液10-15ml加入5%葡萄糖注射液500ml中滴注。補鉀劑量、濃度和速度根據(jù)臨床病情和血鉀濃度及心電圖缺鉀圖形改善而定。鉀濃度不超過3.4g/L(45mmol/L),補鉀速度不超過0.75g/小時(10mmol/小時),每日補鉀量為3-4.5g?(40-60mmol)。在體內(nèi)缺鉀引起嚴重快速室性異位心律失常時,如尖端扭轉(zhuǎn)型心室性心動過速、短陣、反復發(fā)作多行性室性心動過速、心室撲動等威脅生命的嚴重心率失常時,鉀鹽濃度要高(0.5%,甚至1%),滴速要快,1.5g/小時(20mmol/小時
2、),補鉀量可達每日10g或10g以上。如病情危急,補鉀濃度和速度可超過上述規(guī)定。但需嚴密動態(tài)觀察血鉀及心電圖等,防止高鉀血癥發(fā)生。?補鉀量(mmol)=(4.2-實測值)×體重(kg)×0.6+繼續(xù)丟失量+生理需要量。由于細胞內(nèi)外鉀的交換需15h左右才能達到平衡,因此一般第一天補充2/3,次日補充1/3,且應控制補液速度,開始較快,其后應減慢速度,使液體在24h內(nèi)比較均勻地輸入,必要時2~6h復查一次。一般選擇氯化鉀溶液。待血K+濃度正常后,仍需補充氯化鉀溶液數(shù)日。給予葡萄糖補液后,因其可刺激胰島素的分泌,同時伴隨糖原的異生作用(結(jié)合鉀),可使血清鉀濃度降低;給予生理鹽水或碳酸氫鈉
3、補液時,細胞外液和細胞內(nèi)液的鈉濃度均升高,激活Na+-K+-ATP酶,使鉀轉(zhuǎn)運至細胞內(nèi),降低血鉀。因此在治療低鉀血癥時,如將鉀鹽放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖濃度明顯高于血糖濃度)中或生理鹽水(鈉濃度高于血鈉濃度)中靜脈滴入,若輸液過快可能使血鉀濃度暫時更低。5%的糖鹽水作為常用補液則可能通過葡萄糖和Na+的雙重轉(zhuǎn)運K+的作用,使低鉀血癥惡化更明顯,故也需特別注意。注意事項:(1)本品不得直接靜脈注射,未經(jīng)稀釋不得進行靜脈滴注。?(2)下列情況慎用:?①代謝性酸中毒伴有少尿時;?②腎上腺皮質(zhì)功能減弱者;?③急慢性腎功能衰竭;?④急性脫水,因嚴重時可致尿量減少,尿K+排泄減少;?⑤
4、家族性周期性麻痹,低鉀性麻痹應給予補鉀,但需鑒別高鉀性或正常血鉀性周期性麻痹;?⑥慢性或嚴重腹瀉可致低鉀血癥,但同時可致脫水和低鈉血癥,引起腎前性少尿;?⑦胃腸道梗阻、慢性胃炎、潰瘍病、食道狹窄、憩室、腸張力缺乏、潰瘍性腸炎者、不宜口服補鉀,因此時鉀對胃腸道的刺激增加,可加重病情;?⑧傳導阻滯性心律失常,尤其當應用洋地黃類藥物時;?⑨大面積燒傷、肌肉創(chuàng)傷、嚴重感染、大手術(shù)后24小時和嚴重溶血,上述情況本身可引起高鉀血癥;?⑩腎上腺性異常綜合征伴鹽皮質(zhì)激素分泌不足。?(3)用藥期間需作以下隨訪檢查:?①血鉀;②心電圖;③血鎂、鈉、鈣;④酸堿平衡指標;⑤腎功能和尿量。2、病理生理和臨床
5、表現(xiàn)(1)神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)①骨骼肌無力和癱瘓:低鉀血癥,細胞內(nèi)外K+的濃度差增加,靜息電位的負值加大,動作電位的觸發(fā)域值加大,神經(jīng)-肌肉的興奮性和傳導性下降,出現(xiàn)肌無力。肌無力一般從下肢開始,特別是股四頭肌,表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn);隨著低鉀血癥的加重,肌無力加重,并累及軀干和上肢肌肉,直至影響呼吸肌,發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3mmol/L時可發(fā)生肌無力,低于2.5mmol/L時,可發(fā)生癱瘓,也容易并發(fā)呼吸衰竭。在肺功能不全的患者,低鉀血癥導致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見,但臨床上容易忽視。②平滑肌無力和麻痹:表現(xiàn)為腹脹、便秘,嚴重時發(fā)生麻痹性腸梗阻,也可發(fā)生尿潴留。(
6、2)循環(huán)系統(tǒng)??低鉀血癥可導致心臟肌肉細胞及其傳導組織的功能障礙,也可導致心肌多發(fā)性、小灶性壞死,單核及淋巴細胞浸潤,最后導致疤痕形成。①心律失常:與自律性心臟細胞興奮性和傳導組織傳導性的異常有關(guān),主要表現(xiàn)為竇房結(jié)的興奮性下降,房室交界區(qū)的傳導減慢,異位節(jié)律細胞的興奮性增強,故可出現(xiàn)多種心律失常,包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導阻滯,甚至室性心動過速和心室顫動。容易發(fā)生洋地黃中毒。心電圖的表現(xiàn)對低鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期表現(xiàn)為ST段下降,T波降低并出現(xiàn)U波,QT時間延長,隨著低鉀血癥的進一步加重,可出現(xiàn)P波增寬、QRS波增寬以及上述各種
7、心律失常的表現(xiàn)。②心功能不全:嚴重低鉀血癥導致的心肌功能和結(jié)構(gòu)的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全,特別是基礎(chǔ)心功能較差的患者。③低血壓:可能與植物神經(jīng)功能紊亂導致的血管擴張有關(guān)。[2](3)橫紋肌裂解癥??正常情況下,肌肉收縮時,橫紋肌中的K+釋放,血管擴張,以適應能量代謝增加的需要。嚴重低鉀血癥的患者,上述作用減弱,肌肉組織相對缺血缺氧,可以出現(xiàn)橫紋肌溶解,肌球蛋白大量進入腎小管,可誘發(fā)急性腎功能衰竭。當血清鉀濃度低于2.5mmol/L時,就有發(fā)生肌溶解的可能。(4)