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1、超早期腦梗塞治療：溶栓及腦保護(hù)暨南大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科黃立安德國博士副主任醫(yī)師腦梗塞：顧名思義腦血管堵塞阻塞急性事件栓塞慢性缺血動脈粥樣硬化斑塊斑塊產(chǎn)生裂隙或完全破裂血栓與粥樣斑塊融合血栓形成穩(wěn)定性斑塊不同腦血流量在急性腦梗塞的神經(jīng)損害當(dāng)腦血流量（rCBF)略低于50ml/100g/min時，尚可通過腦血管擴(kuò)張維持基本的血供，已存在選擇性的神經(jīng)損傷當(dāng)rCBF低于20ml/100g/min時，腦細(xì)胞的氧化代謝受到抑制，谷氨酸開始釋放，神經(jīng)元之間的電活動(自發(fā)與誘發(fā))停止，形成缺血半暗帶；當(dāng)腦血流量低于10或12ml/100g/min時，ATP合成終止
2、，離子泵衰竭，腦細(xì)胞發(fā)生壞死急性腦梗死病理損傷過程核半暗帶缺血與時間的關(guān)系時間流逝起病后3h核半暗帶缺血與時間的關(guān)系時間流逝起病后3h核半暗帶缺血與時間的關(guān)系時間流逝起病后6hTimeisthebrain!腦梗塞的治療病因治療：探討發(fā)病機(jī)制，針對機(jī)制治療血流動力學(xué)改變（血流灌注不足，血管狹窄，血速減慢，血液粘稠，慢性缺血失代償）栓子栓塞學(xué)說（栓子脫落，不穩(wěn)定斑塊，心臟栓子）其它CerebralVascularDisease急性期最符合邏輯的急性腦梗死的治療方法盡快開通閉塞的血管恢復(fù)血流再灌注針對缺血、缺氧后引起的腦細(xì)胞死亡的各種不同機(jī)制，給予相應(yīng)的神經(jīng)
3、保護(hù)劑恢復(fù)或改善缺血腦組織的灌注治療-時間窗內(nèi)（4.5h)靜脈rtpa溶栓動脈溶栓包括Merci機(jī)械溶栓和Penumbra系統(tǒng)抽吸血栓術(shù)抗血小板(A類證據(jù))降纖或者抗凝擴(kuò)容升壓其他：擴(kuò)管，中藥制劑等溶栓：急性腦梗死治療里程碑的意義！在恢復(fù)改善腦灌注治療上，溶栓治療已取得至關(guān)重要的意義。NINDS、ECASS和ATLANTIS等大型臨床研究證實時間窗內(nèi)溶栓的良好效益，溶栓治療已成為A類證據(jù)，被各國急性腦梗塞治療指南所推薦。溶栓的局限和腦保護(hù)的困局腦保護(hù)劑？溶栓有嚴(yán)格的時間窗，并且存在出血性轉(zhuǎn)化和再灌注損傷等并發(fā)癥，嚴(yán)重影響了它的療效和安全性，限制了其臨床
4、應(yīng)用歐美治療指南中仍無特定可靠的藥物推薦解決之道？自由基是造成缺血再灌注不可逆損傷的主要因素血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷羥自由基產(chǎn)生·OH脂質(zhì)過氧化物L(fēng)OOH細(xì)胞膜損傷蛋白質(zhì)損傷核酸損傷腦水腫梗塞灶擴(kuò)大神經(jīng)癥狀神經(jīng)細(xì)胞遲發(fā)性死亡缺血再灌注梗死脂質(zhì)過氧化物連鎖反應(yīng)依達(dá)拉奉是一種新型自由基清除劑有效抑制脂質(zhì)自由基的生成抑制腦缺血后梗塞區(qū)遲發(fā)性神經(jīng)元死亡抑制細(xì)胞脂質(zhì)過氧化連鎖反應(yīng)有效抑制氧自由基介導(dǎo)的蛋白質(zhì)、核酸 不可逆的破壞作用依達(dá)拉奉新型自由基清除劑:直接清除羥自由基有效抑制脂質(zhì)自由基的形成抑制自由基所致的腦血管痙攣依達(dá)拉奉作用機(jī)制及部位依達(dá)拉奉可以延長治療時間窗N
5、eurology，2001，57：1199—1205．溶栓主要目的恢復(fù)灌注，搶救半暗帶細(xì)胞。半暗帶細(xì)胞多久時間內(nèi)仍可存活有其個體差異性，目前人為規(guī)定靜脈溶栓時間窗是4.5h以內(nèi)。PET研究發(fā)現(xiàn):人類腦梗死的“半暗帶”可達(dá)48小時；功能核磁研究發(fā)現(xiàn):缺血“半暗帶”可長達(dá)數(shù)天至兩周；SPECT發(fā)現(xiàn)過度灌注可持續(xù)10-20天（持續(xù)產(chǎn)生自由基）依達(dá)拉奉延長治療時間窗崔麗英《腦血管病理論與實踐》人衛(wèi)依達(dá)拉奉有很好的清除自由基及神經(jīng)保護(hù)作用，會延遲缺血半暗帶的神經(jīng)細(xì)胞不可逆變化，延長治療時間窗由于治療時間窗的擴(kuò)大，為溶栓爭取到更多非常寶貴的時間動物實驗中依達(dá)拉奉降
6、低rtPA溶栓腦出血風(fēng)險用rtPA單獨處理的大鼠出血程度和內(nèi)皮細(xì)胞衍生的MMP-9水平增加。**而用rtPA加上依達(dá)拉奉處理的大鼠，出血程度和內(nèi)皮細(xì)胞衍生的MMP-9的水平降低。KenjiYagi，MDetal.Stroke.2009；40：626-631－＋＋－－＋－＋＋－－＋MMP-9＝明膠酶B，蛋白水解酶中較為重要的一類，參與細(xì)胞外基質(zhì)和細(xì)胞膜的降解KenjiYagi，MDetal.Stroke.2009；40：626-631依達(dá)拉奉按照劑量依賴性的方式抑制了MMP-9的活性以及mRNA的表達(dá)。依達(dá)拉奉抑制rtPA誘導(dǎo)的腦出血的可能機(jī)制Concl
7、usions-WedemonstratethatedaravoneinhibitsrtPA-inducedcerebralhemorrhageintheischemicbrainofratsviatheinhibitionofMMP-9expressioninvivo,whichissubstantiatedbyinhibitionofMMP-9expressionandNF-κBactivationinHBECs.EdaravonemayrenderthrombolytictherapysaferfortheadministrationofrtPAi
8、npatientswithischemicstroke.依達(dá)拉奉抑制rtPA誘導(dǎo)的腦出血的可能
