肺栓塞的影像學(xué)診斷與介入治療

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1、肺栓塞的影像學(xué)診斷與介入治療肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，它包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等[1,2,3]。由于PE突發(fā)率高、易誤診和漏診等原因，死亡率極高[2]，在歐美等西方國(guó)家處于死因的第三位［4］，我國(guó)最新統(tǒng)計(jì)資料顯示PE占死因的第四位。本文著重就其影像學(xué)診斷與介入治療作一綜述。一、PE的流行病學(xué)改變根據(jù)歐美國(guó)家的資料，美國(guó)、英國(guó)、法國(guó)和意大利每年新發(fā)生PE分別為65～70萬(wàn)、6．5萬(wàn)、10萬(wàn)和6萬(wàn)［4］。我國(guó)尚無(wú)確切的PE流行病學(xué)資料，但根據(jù)我國(guó)

2、―急性PE尿激酶溶栓、栓復(fù)欣抗凝多中心臨床試驗(yàn)‖協(xié)作組報(bào)告：1997～1999年僅2年時(shí)間22家醫(yī)院就診治了PE患者297例[5]。自1997年以來(lái)，PE的發(fā)生率呈現(xiàn)逐年增高的態(tài)勢(shì)，表明臨床醫(yī)師診斷意識(shí)提高起了重要作用。1998年北京協(xié)和醫(yī)院一組52例報(bào)道PE病死率為19．2％，其中未治療者為77．8％，治療者為7．0％。在髖部骨折、腹部外科大手術(shù)和腦卒中后，DVT的發(fā)生率分別高達(dá)50%～70%、15%～30%和30%～60%[5]。由國(guó)內(nèi)35家醫(yī)院參加的多中心研究表明，約有90%的PE是由DVT引起的[3]。因此，對(duì)于這類患者，采取措施預(yù)防DVT形成至關(guān)重要。二、病理

3、生理學(xué)改變PE的病理生理學(xué)改變復(fù)雜多樣，主要包括對(duì)呼吸系統(tǒng)、血流動(dòng)力學(xué)和血管內(nèi)皮功能的影響等。(一)血流動(dòng)力學(xué)改變及血管內(nèi)皮功能影響當(dāng)人處在高危因素和高發(fā)因素作用下而形成栓子進(jìn)入肺微循環(huán)，栓塞肺動(dòng)脈或其主要分支血管，肺血管床減少，肺循環(huán)阻力增加，致使肺動(dòng)脈壓驟增[3]，右心室急性擴(kuò)大，負(fù)荷增加，出現(xiàn)周圍靜脈曲張，肝充血等右心衰表現(xiàn)，同時(shí)心輸出量減少，冠狀動(dòng)脈血流量減少引起缺氧，呼吸困難，呼吸增快，血壓下降，休克或心臟猝死等[3，6]。肺動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)變化還包括肺部側(cè)支循環(huán)形成。正常情況下處于閉合狀態(tài)的側(cè)支血管開(kāi)放，主要是支氣管動(dòng)脈和肺動(dòng)脈間吻合支形成以及肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流，

4、使氧合血減少[6]。神經(jīng)一體液因素和循環(huán)內(nèi)分泌激素對(duì)肺血管阻力上升也起了十分重要的作用[3，6]。PE發(fā)生后，肺血管內(nèi)皮受損，釋放出大量縮血管因子，如內(nèi)皮素、血管緊張素Ⅱ等，使肺血管收縮。此外，新鮮血栓含有大量血小板及凝血酶；栓子在肺血管內(nèi)移動(dòng)時(shí)，血小板活化脫顆粒，釋放出大量血管活性物質(zhì)，包括二磷酸腺苷、組織胺、5-羥色胺、多種前列腺素等，導(dǎo)致廣泛的肺小動(dòng)脈收縮，并反射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，發(fā)揮收縮效應(yīng)，在肺血管處形成第一個(gè)惡性循環(huán)。大面積PE時(shí)，肺動(dòng)脈壓力上升，右心室心肌作功和氧耗增加，右心室壓力升高，主動(dòng)脈與右心室壓力階差縮小，冠狀動(dòng)脈灌注下降。加之PE時(shí)體內(nèi)

5、內(nèi)皮素濃度顯著升高，在冠狀動(dòng)脈局部轉(zhuǎn)化為內(nèi)皮素量也明顯增多，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣，造成冠狀動(dòng)脈灌注不足，心肌缺血，在冠狀動(dòng)脈處形成第二個(gè)惡性循環(huán)[3，6]。因此患者心電圖可表現(xiàn)出V1-4導(dǎo)聯(lián)、Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置等心肌缺血的表現(xiàn)。以上幾方面改變常同時(shí)存在，相互作用，如不能及時(shí)治療，則可形成致死性惡性循環(huán)[6]。(二)呼吸系統(tǒng)病理生理改變發(fā)生時(shí)，栓塞部位有通氣但無(wú)血流灌注，使肺泡不能有效地進(jìn)行氣體交換，肺泡死腔增大；而阻塞血管血流轉(zhuǎn)流到未阻塞的肺血管，雖然通氣正常，但處于高血流灌注狀態(tài)，從而導(dǎo)致肺通氣／灌注比例失調(diào)。嚴(yán)重者可致肺內(nèi)分流顯著增加，右心房壓力升高，卵圓孔開(kāi)放

6、。PE面積較大時(shí)可引起反射性支氣管痙攣[3，6]。此外，5一羥色胺、組織胺、血小板激活因子以及交感神經(jīng)興奮等也可引起支氣管痙攣，增加氣道阻力，引起肺通氣不良。由于應(yīng)激性受體受到刺激，可反射性引起肺泡高通氣。5一羥色胺、血栓素、組織胺等化學(xué)介質(zhì)使血管通透性改變，當(dāng)肺毛細(xì)血管血流嚴(yán)重減少或終止后，肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡萎縮，出現(xiàn)肺不張[6]。同時(shí)，肺泡上皮通透性增加，大量炎癥介質(zhì)釋放。引起局部甚至彌漫性肺水腫、肺出血。肺泡細(xì)胞功能下降又引起表面活性物質(zhì)合成減少及丟失，引起肺順應(yīng)性下降，肺通氣一彌散功能進(jìn)一步下降[6]。以上幾方面機(jī)制導(dǎo)致急性PE、特別是大面積PE時(shí)發(fā)生低

7、氧血癥，同時(shí)機(jī)體過(guò)度通氣導(dǎo)致代償性低碳酸血癥，加重心肺血管的惡性循環(huán)[3三、臨床表現(xiàn)和分型目前把PE分為7種類型，其標(biāo)準(zhǔn)分別為［1-6］，6]。：①輕型：臨床上無(wú)癥狀或僅有輕度呼吸困難、胸悶或輕度咯血等癥狀，易被誤診，誤診率為30％～50％。②肺梗死型：由中等大小的栓子引起，多發(fā)生充血性心力衰竭、腹痛等。③急性肺心病型：由于巨大栓子或多個(gè)栓子同時(shí)引起，且50％～58％肺動(dòng)脈橫斷面受阻。④急性心源性休克型：此型多有巨大栓子而引起，心排出量銳減，導(dǎo)致血壓明顯下降，呈休克狀態(tài)。⑤猝死型：多由巨大栓子突然阻塞肺動(dòng)脈瓣，肺動(dòng)脈主干或肺動(dòng)脈分叉處或同