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《子宮內(nèi)膜癌pten蛋白及p53蛋白的異常表達》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學術(shù)論文-天天文庫。
1、子宮內(nèi)膜癌PTEN蛋白及P53蛋白的異常表達【摘要】目的探討子宮內(nèi)膜癌組織抑癌基因PTEN及p53異常表達的意義。方法采用免疫組織化學SP法檢測62例子宮內(nèi)膜癌、16例子宮內(nèi)膜增生過長和9例正常子宮內(nèi)膜組織PTEN蛋白及P53蛋白的表達情況，表達率的差異采用卡方檢驗。結(jié)果子宮內(nèi)膜癌、子宮內(nèi)膜增生過長和正常子宮內(nèi)膜組的PTEN蛋白表達缺失率分別為64.52%、50%和11.11%，子宮內(nèi)膜癌和子宮內(nèi)膜增生過長組明顯高于正常子宮內(nèi)膜組（P<0.01）,但前兩組間差異不顯著；子宮內(nèi)膜癌組、子宮內(nèi)膜增生過長和正常子宮
2、內(nèi)膜組的P53蛋白陽性表達率分別為46.77%、50%和55.56%，三組間無顯著差異（P>0.05）；PTEN蛋白表達缺失和P53蛋白陽性表達與子宮內(nèi)膜癌組織分化程度無相關(guān)關(guān)系(P>0.05)；在子宮內(nèi)膜癌組中，PTEN蛋白表達缺失組P53蛋白陽性表達率為37.50%，顯著低于PTEN陽性表達組的63.64%(P<0.05)。結(jié)論PTEN蛋白在子宮內(nèi)膜癌的發(fā)生中可能起著比P53蛋白更為重要的作用?！娟P(guān)鍵詞】子宮內(nèi)膜癌;抑癌基因;PTEN;p53;免疫組織化學Abstract:ObjectiveT
3、ostudythesignificanceofabnormalexpressionoftumorsuppressorgenesPTENandp53inendomatrial9cancinoma.MethodsImmunohistochemicalmethodwasusedtodetecttheexpressionofPTENandp53in62casesofendomatrialcarcinoma(EC),16casesofendometrialhyperplasia(EH)and9casesofnormalend
4、ometrium(NE).ResultsThenegativeexpressionrateofPTENproteinwas64.25%inECand50%inEH,significantlyhigherthanthatinNE(11.11%)(p<0.01),buttherewasnosignificantdifferencebetweenECandEH.ThepositiveexpressionratesofP53proteininEC,EHandNEwere46.77%,50%and55.56%,resp
5、ectively,withnosignificantdifferenceamongthem(P>0.05).ThedeletionofproteinexpressionandthepositiveexpressionofP53proteinwerenotsignificantlyrelatedwiththedifferentiationofendomatrialcarcinoma(P>0.05).ThepositiveexpressionrateofP53proteininthePTENnegative
6、expressionandpositiveexpressiongroupswere37.50%and63.64%,respectively,andtheformerwassignificantlylowerthanthelater(P<0.05).ConclusionPTENmayplayamoreimportantrolethanP53proteininendomatrialcarcinogenesis.Keywords:endometrialcarcinoma;tumorsuppressorgenes;P
7、TEN;p53;immunohistochemistry9子宮內(nèi)膜癌是女性生殖系統(tǒng)常見的惡性腫瘤之一，占女性生殖系統(tǒng)惡性腫瘤總數(shù)的20%～30%，且近年來發(fā)病率逐年上升，但其發(fā)病機制尚不完全清晰［1,2］。一般認為腫瘤的發(fā)生與抑癌基因突變累積有關(guān)。由于抑癌基因的突變，造成了其編碼蛋白抑制細胞惡性增殖的功能降低，細胞不斷增殖，累積到一定程度可能導致細胞惡性轉(zhuǎn)化，腫瘤發(fā)生。PTEN（phophataseandtensinhomologdeletedfromchromosome）［3］是一種抑癌基因，其編碼蛋白能夠誘導細
8、胞凋亡。PTEN突變造成其編碼蛋白表達缺失，誘導細胞凋亡的功能隨之減弱，甚至喪失，腫瘤發(fā)生。p53是研究最為廣泛的抑癌基因，野生型p53的編碼蛋白半衰期短（<20分鐘），突變型P53蛋白半衰期長（>24小時），因此用組織化學方法檢測到的通常為突變型P53蛋白。本研究通過比較、分析PTEN蛋白及P53蛋白在子宮內(nèi)膜癌、子宮內(nèi)膜增生過長的表達情況，探
