孕期糖耐量異常與妊娠期高血壓疾病的相關性分析

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1、孕期糖耐量異常與妊娠期高血壓疾病的相關性分析【關鍵詞】妊娠高血壓；糖耐量異?！　　娟P鍵詞】妊娠高血壓；糖耐量異?！　√谴x改變是孕期重要的生理變化之一，而糖耐量降低對妊娠期高血壓的影響報道較少且存在爭議。本文通過對在我院產(chǎn)科門診及住院分娩且資料完整的單胎孕婦中隨機抽取患妊娠期高血壓疾病的患者65例，正常孕婦65例作為對照，并簡要分析其糖耐量結果，探討糖耐量異常對妊娠期高血壓的影響，現(xiàn)報告如下?！　?臨床資料　　11研究對象及方法研究對象為1997年7月至2003年9月在我院產(chǎn)科門診及住院分娩且資料完整的單胎孕婦，年齡在19~38歲，平均年齡（2423±32）歲。產(chǎn)前空腹血糖檢查均＜58m

2、mol/L，對所有健康孕婦于24~28周行口服50g葡萄糖篩查，將50g葡萄糖溶于200ml溫水中，孕婦于晨間空腹5min內飲完，從開始服糖水時計時間，1h抽肘靜脈血測血糖，若血糖≥578mmol/L（140mg/dl）為糖篩查陽性；則進一步做口服葡萄糖耐量試驗（OGTT），孕婦于晚餐后禁食，次日晨做試驗，抽空腹血后，將75g葡萄糖溶于200ml溫水中，于5min內飲完，服糖1、2、3h分別抽肘靜脈血測血糖。同時對前3個月的初診孕婦做血壓測量并記錄。從醫(yī)院保存病案中隨機抽取符合上述條件妊娠期高血壓疾病患者65例作病例組，其中符合子癇前期的有21例，僅妊娠期高血壓44例，抽取過程中如孕前期

3、有糖尿病、懷孕20周前有高血壓或有其他嚴重內科學合并癥如結締組織病、慢性腎臟病變、甲狀腺疾病等不入選。同時隨機抽取與病例組匹配的正常孕婦65例作為對照組（對照組初產(chǎn)婦與經(jīng)產(chǎn)婦比例與病例組相同）。　　12診斷標準①按美國糖尿病協(xié)會推薦NDDG標準；②妊娠期高血壓疾病診斷標準：妊娠期高血壓：BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出現(xiàn)，并于產(chǎn)后12周恢復正常；尿蛋白陰性；患者可伴有上腹部不適或血小板減少，產(chǎn)后方可確診。子癇前期：輕度：BP≥140/90mmHg，孕20周以后出現(xiàn)；尿蛋白≥300mg/24h或陰性?？砂橛猩细共坎贿m、頭痛等癥狀。重度：BP≥160/110mmHg；尿蛋白≥20g或

4、（++）；血肌酐＞106μmol/L；血小板＜100×109/L；微血管性溶血（血LDH升高）；血清ALT或AST升高；持續(xù)性頭痛或其它腦神經(jīng)或視覺障礙；持續(xù)性上腹不適?！　?3統(tǒng)計學處理采用直線相關分析檢驗?！　?討論5　　子癇前期和僅有妊娠期高血壓間OGTT四點血糖平均值無顯著差異（P＞005），病例組類1、2、3h血糖水平顯著高于對照組（P值分別是004、0002、005）；病例組中OGTT血糖異常者也顯著高于對照組（29%vs6%，P=0004）；這種差異在除了孕前體重及基礎血壓的影響后仍然有（P＜005）。并且發(fā)現(xiàn)OGTT1、2、3h血糖水平與平均動脈壓峰值明顯相關，且OGTT

5、1、2、3h血糖水平與發(fā)生妊娠高血壓的危險性也明顯相關。而且2h血糖水平與之相關性最強。除去孕前體重及基礎血壓影響后這種相關性仍較明顯（P＜005），并且發(fā)現(xiàn)孕次、孕齡、妊娠后體重增加、體重指數(shù)等因素對上述關系無明顯影響，故對妊娠期高血壓疾病有預測作用。特別是OGTT2h血糖水平有更強的預測性。而且這種關系在去除孕前體重及基礎血壓水平后依然明顯。同時發(fā)現(xiàn)與平均動脈壓峰值相關性也較強。另外，整個研究對象中，病例組被診斷為妊娠糖尿病人數(shù)明顯高于對照組，這些結果都表明妊娠糖耐量對孕前血糖正常婦女發(fā)生妊娠期高血壓疾病有誘導作用。而且這種相關性是獨立的。這些結果也提示胰島素抵抗可能先于妊娠期高血壓

6、疾病的發(fā)生，妊娠糖耐量異?？赡茉谌焉锔哐獕喊l(fā)病中起病因學作用。我們發(fā)現(xiàn)妊娠中后期發(fā)生妊娠期高血壓疾病有孕婦OGTT中血糖異常升高，與以前大多數(shù)文獻報道一致。Solomon等發(fā)現(xiàn)妊娠中后期發(fā)生妊娠期高血壓的孕婦OGTT1、2h血糖明顯高于正常的趨勢，產(chǎn)后研究也同樣證明有先兆子癇的孕婦血糖水平高于對照組［1］。有關文獻報道糖耐量受損和胰島素抵抗與妊娠期高血壓疾病密切相關，妊娠中后期出現(xiàn)妊娠期高血壓疾病的孕服存在高胰島素血癥，并對胰島素敏感性也明顯降低且給葡萄糖負荷后血胰島素水平明顯增高，這些現(xiàn)象均先于妊娠期高血壓疾病的發(fā)生。近年來有越來越多的流病學及病理學證據(jù)表明，胰島素抵抗可能是引起高膽固

7、醇血癥、血管內皮損傷和高血壓的病因。胰島素抵抗和之后發(fā)生的高胰島素血癥可能通過以下機制誘發(fā)高血壓：①交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活；②腎小管重吸收增加造成鈉滯留；③血管平滑肌肥厚；④5細胞內鈣及其他影響血管特性和血壓的陽離子濃度的改變。與糖耐量降低相關的高血糖本身也可能引起血管內皮損傷并導致高血壓。有人發(fā)現(xiàn)血管內皮功能在葡萄糖代謝異常的早期已受到損傷，并且發(fā)現(xiàn)OGTT中2h血糖是血管內皮功能受損的一個較強的獨立預測因素［2］。　　妊娠期高血壓疾