思密達在治療小兒腹瀉中的應用

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1、思密達在治療小兒腹瀉中的應用【摘要】　目的　觀察思密達治療小兒腹瀉的臨床療效。方法　回顧性分析臨床208例小兒腹瀉患者用思密達治療的臨床效果。結果　治療前后排便次數(shù)、大便性狀變化以及治療前后大便鏡檢情況進行觀察，各項均有顯著性意義。結論　思密達療效快，對各種腸炎及胃腸功能紊亂均有效，無明顯不良反應，與其他藥物基本無相互作用，比較適用于嬰幼兒腹瀉?！娟P鍵詞】　思密達小兒腹瀉嬰幼兒腹瀉是兒科臨床常見病，是由多病原、多因素引起的以大便次數(shù)增多和大便性狀改變?yōu)樘攸c的消化道綜合征，是我國第二位常見的多發(fā)病[1]。本院采

2、用思密達治療嬰幼兒腹瀉208例取得滿意療效，現(xiàn)報道如下。1　臨床資料1.1一般資料　全部病例來自于2006年2月—2007年2月我院兒科住院和門診患者。208例小兒急性腹瀉病患者中，男124例，女84例；年齡在6個月—4歲，平均年齡(1.64±0.47)歲；病程1-7天，平均(2.46±1.68)天；88例來時有不同程度的脫水，無發(fā)熱患者。其中104例來前患有上呼吸道感染。51.2診斷標準　本組病例均符合腹瀉病診斷治療方案[2]:(1)起病急、可能伴有發(fā)熱。(2)大便次數(shù)比平時多，一般3-14次/d。(3)大

3、便形狀改變，多稀便、水樣便、蛋花湯樣便。(4)病情以輕、中型為主。(5)實驗室血常規(guī)檢查白細胞可正常或輕度增高，大便常規(guī)偶有少量有白細胞，糞便培養(yǎng)未見致病菌。1.3治療方法1.3.1單純性腹瀉　思密達口服，年齡(1歲1g，3次/d；1-2歲，1-1.5g，3次/d；2-4歲2g，3次/d，均連服3d)。對伴有脫水、發(fā)熱等癥狀者，酌性給予補液、降溫等對癥處理。1.3.2　其他感染合并腹瀉　全部病例在使用常規(guī)治療原發(fā)病的基礎上加服思密達，劑量同上。1.4　療效判定　參照1998年全國腹瀉病防治學術研討會關于腹瀉病

4、的療效判斷標準[3]。1.4.1　顯效　服藥24-48h大便次數(shù)減少至≤2次/d或恢復到正常次數(shù)，大便性狀恢復正常，臨床癥狀完全消失。1.4.2　有效　服藥48-72h，大便次數(shù)減少至≤2次/d，大便性狀好轉，水分明顯減少，臨床癥狀基本消失。1.4.3　無效　服藥72h，大便次數(shù)仍>2次/d，性狀無明顯好轉，甚至病情加重而更換藥物者。2　治療結果2.1　治療前后大便次數(shù)變化比較　治療前大便次數(shù)平均(8.6±2.7)次/天，治療后大便次數(shù)平均(1.5±0.4)次/天。t=8.63，治療前后大便次數(shù)差異有非

5、常顯著性意義(P<0.01)。52.2　治療前后大便性狀變化比較　治療前異常大便208例(水樣便168例，稀水糊狀便40例)，治療后異常大便16例(稀水糊狀便12例，水樣便4例)，治療前后大便性狀差異有非常顯著性意義(P<0.01)。2.3　治療前后大便鏡檢情況比較　治療前大便檢異常60例(24例脂肪球，20例白細胞2-4個/HP，中16例紅細胞0-2個/HP)。治療后大便鏡檢異常例，白細胞0-2個/HP。P<0.01。治療前后大便檢情況差異有顯著性意義(P<0.01)，治療后大便檢情

6、況較治療前改善。3討論腹瀉病是一組多病原多因素引起的消化道疾病，為世界性公共衛(wèi)生問題。臨床上以大便次數(shù)增多，大便性狀改變并伴嘔吐，極易引起脫水，電解質紊亂及酸堿平衡失調，甚至循環(huán)障礙而危及生命。是小兒常見病，以3歲以內嬰幼兒好發(fā)，發(fā)病率高，是造成小兒營養(yǎng)不良、生長發(fā)育障礙及死亡的重要原因之一，占發(fā)展中國家小兒死亡第一位，而為WHO列為全球性控制戰(zhàn)略。由于小兒生理特點所致，消化系統(tǒng)發(fā)育5不完善，胃酸和消化酶分泌量較??；生長發(fā)育快，所需營養(yǎng)物質相對較多，使消化負擔增加，而其神經系統(tǒng)調節(jié)功能差，極易發(fā)生腸道功能紊亂

7、。同時小兒機體防御功能較差，胃內酸度低，血液中免疫球蛋白及胃腸道系統(tǒng)IgA較低，且腸道正常菌群尚未完全健全，而不能抵抗細菌侵入和定植而易發(fā)生感染。嬰幼兒水液代謝相對旺盛，一旦失水容易發(fā)生代謝紊亂。鑒于此，當進食不當或過量時，食物不能消化、吸收而積滯于小腸上部，使本就量少的胃酸進一步下降，有利于腸道細菌大量繁殖并上移，分解食物使其發(fā)酵、腐敗，產生酸性及毒性代謝產物刺激腸壁，使腸蠕動增加，而引起腹瀉、脫水和電解質紊亂；其毒性產物吸收入血亦導致中毒癥狀。當細菌進入機體后可直接侵襲小腸或結腸腸壁，使腸黏膜發(fā)生充血、水

8、腫、滲出，甚至潰瘍而引起黏液濃血便及全身中毒癥狀；而部分細菌則通過菌毛上的粘附因子附著在小腸黏膜上進行繁殖并產生大量腸毒素作用于腸上皮細胞，這些毒素與小腸上皮細胞膜上的受體結合，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內的ATP轉變?yōu)閏AMP，cAMP增多，促使腸液中水和氯離子（Cl－）重吸收減少，腸液中的鈉離子（Na+）、氯離子（Cl－）及水（H2O）總量增多，并超出腸道吸收限度而發(fā)生腹瀉；同時腸毒素通過激活鳥苷