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1、纈沙坦聯(lián)合貝那普利治療糖尿病腎病療效研究 摘要：目的探究貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療糖尿病腎病的臨床效果。方法選取46例糖尿病腎?、羝诘幕颊咦鳛檠芯繉ο螅S機(jī)分為三組，觀察組患者進(jìn)行貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療，設(shè)置兩個對照組，對照組1采用貝那普利進(jìn)行貝治療；對照組2采用纈沙坦進(jìn)行治療。共計治療12w，研究期間檢測1次/月患者24h尿蛋白定量、血鉀以及腎功能。所有患者基礎(chǔ)治療都使用胰島素或者口服降糖藥，如有必要，可加降壓藥物，將患者血糖以及血壓嚴(yán)格控制在正常范圍內(nèi)。結(jié)果治療12w患者尿蛋白均有不同程度下降，觀察組尿蛋白下降程度明顯優(yōu)于對照組，差異有顯著性意義（P<0.0
2、5）。所有病例均未發(fā)生高鉀血癥和腎功能惡化。結(jié)論纈沙坦聯(lián)合貝那普利治療糖尿病腎病明顯降低尿蛋白、提高療效?！ ￡P(guān)鍵詞：纈沙坦；貝那普利；糖尿病腎?。?4h尿蛋白定量；腎功能 隨著社會的進(jìn)步，生活的改善，2型糖尿病患者的發(fā)病率逐年增加，在我國已由1980年的0.67%上升到1994年的2.51%。由糖尿病引起的終末期腎?。‥SRD，end-stagerenaldisease）在逐漸增加，應(yīng)引起廣大患者或醫(yī)務(wù)工作者重視，因此嚴(yán)格控制血糖是治療的基礎(chǔ)。一旦出現(xiàn)腎病，應(yīng)該積極控制促使腎病發(fā)展的危險因素，特別是在糖尿病腎病的早期，積極的藥物治療對延緩疾病的進(jìn)展具有重要
3、意義，到了終末期腎病階段，腎小球廣泛硬化間質(zhì)纖維化藥物治療很難奏效。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和受體拮抗劑（AT1RA）對于糖尿病的治療均有一定作用。單用貝那普利或者纈沙坦對糖尿病腎病進(jìn)行治療的報道比較多，而兩者聯(lián)合起來治療糖尿病腎病報道則較少。本文觀察纈沙坦與貝那普利聯(lián)合治療糖尿病腎病的臨床療效，取得了一定成果，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。 1資料與方法 1.1一般資料選取46例2型糖尿?。ㄔ\斷標(biāo)準(zhǔn)均符合1997年ADA/WHO糖尿?。┗颊哌M(jìn)行研究，按照Mogensen的糖尿病腎病分型標(biāo)準(zhǔn)，所有患者診斷均符合糖尿病腎病IV期，其中男25例，女21例，年齡（
4、56.6±7.2）歲，病程（11±4.2）年。三組患者在性別、年齡以及血壓等一般資料比較上，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，可進(jìn)行組間比較?！ ?.2方法46例患者隨機(jī)分成三組，分為觀察組以及兩個對照組?；A(chǔ)治都使用胰島素或者口服降糖藥，嚴(yán)格控制患者的血壓以及血糖，空腹血糖需控制在≤7.0mmol/L，餐后2h血糖≤10.0mmol/L，血壓需控制在<130/85mmHg（1.0mmHg=0.133KPa）內(nèi)。對觀察組的16例患者，進(jìn)行貝那普利10mg/d+纈沙坦80mg/d，貝那普利組14例，給予貝那普利10.0～20.0mg/d，纈沙坦組16例，給予纈沙坦80mg/d。
5、研究時間為12w，測1次/月患者空腹血糖、24h尿蛋白定量、血鉀以及血肌酐清除率。 1.3統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS10.0軟件進(jìn)行χ2檢驗?！ ?結(jié)果 2.1三組患者尿蛋白都有下降，觀察組患者的尿蛋白下降程度明顯優(yōu)于對照組中的任一組，尿蛋白下降更為顯著，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。所有患者都未出現(xiàn)高鉀血癥與腎功能惡化，觀察組患者血壓控制得更好，見表1?！ ?.2副作用觀察組出血頭暈和頭痛各1例，貝那普利組出現(xiàn)咳嗽患者2例，頭暈和頭痛各1例，纈沙坦組出現(xiàn)頭痛、頭暈各1例，對治療均無影響?！ ?討論 糖尿病腎?。―N）是糖尿病逐步發(fā)展過程中的常見并發(fā)癥
6、，它的存在加劇了糖尿病本身的嚴(yán)重程度，形成了原發(fā)病與并發(fā)癥之間的惡性循環(huán)，糖代謝紊亂、腎血流動力學(xué)的改變、細(xì)胞因子以及炎癥反應(yīng)均起非常重要的作用。在1型DN中，高血壓與微量白蛋白尿平行發(fā)生，而在2型DN中則常在DN前出現(xiàn)。微量白蛋白是臨床診斷糖尿病腎病的主要早期線索，所以減少尿蛋白及控制高血壓是延緩病情發(fā)展的關(guān)鍵[1]。腎素血管緊張素系統(tǒng)的異常激活在DN合并高血壓中發(fā)揮著極其重要的作用，阻止該系統(tǒng)激活對腎臟具有一定的保護(hù)作用。貝那普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI），它既可以抑制血管緊張素Ⅱ生成，又可以降低DM大鼠尿中MCP1的含量[2]。纈沙坦是一種
7、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，對于AngⅡ所引起的血管收縮與血壓升高有抑制作用，血管緊張素Ⅱ受體分為兩種，AT1與AT2受體。ACEI能阻斷AngⅡ生成，血管緊張素受體阻滯劑（ARB）能阻斷AngⅡ與AT1R結(jié)合，從而阻斷AngⅡ的致病作用（包括AngⅡ的縮血管、增加血管的阻力作用以及AngⅡ與醛固酮的促小管鈉重吸收，擴(kuò)張血容量作用），降低血壓[3]。另外，此兩類藥通過提高ACE2的活性，增加AngⅠ7合成來發(fā)揮降壓的作用；ACEI與ARB還能夠通過血流動力學(xué)和非血流動力學(xué)效應(yīng)發(fā)揮腎臟保護(hù)作用。ACEI和ARB是控制糖尿病腎病蛋白尿的主要藥物，并且有足夠的臨床證據(jù)。
8、有研究表明，ACEI或ARB單用效果欠
