貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療早期糖尿病腎病療效和對uae影響

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1、貝那普利聯(lián)合頌沙坦治療早期糖尿病腎病療效和對UAE影響［摘要］目的探討貝那普利聯(lián)合頌沙坦治療早期糖尿病腎?。―N）的療效及對24h尿白蛋白排出量（UAE）的影響。方法選取我院2007年1月?2012年1月收治的DN90例，其中32例DN患者應(yīng)用貝那普利治療，設(shè)立為A組，30例DN患者應(yīng)用頌沙坦治療的患者設(shè)立為B組，28例DN患者應(yīng)用貝那普利聯(lián)合繃沙坦治療，設(shè)立為C組，比較三組的療效及三組治療前及治療4、8、12周后UAE的變化。結(jié)果C組的總有效率達(dá)92.9%,明顯高于A組（7&1%）、B組（73.3%）,組間比較差異有顯著性（P0.05）o三組治療

2、4周后UAE均較治療前明顯降低，且治療過程中UAE持續(xù)降低,至第12周后下降最為明顯，C組UAE分別較A組和B組降低更顯著（P180/100mmHg）、心功能衰竭、嚴(yán)重急慢性病及其他泌尿系疾病，同時(shí)排除妊娠和哺乳婦女。其中32例DN患者應(yīng)用貝那普利治療，設(shè)為A組，30例DN患者應(yīng)用繃沙坦治療的患者設(shè)為B組，28例DN患者應(yīng)用貝那普利聯(lián)合纟頡沙坦治療，設(shè)為C組，三組患者的性別、年齡、病程、病情程度等一般資料的比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〉0.05）,具有可比較性。見表lo表1三組患者的一般資料比較1.2治療方法三組均予胰島素和（或）口服降糖藥，嚴(yán)格控制血

3、壓和血糖，使空腹血糖控制在7.0mmol/L以下，餐后2h血糖控制在8.2mmol/L以下，血壓控制在130/80mmHg以內(nèi)，且運(yùn)動(dòng)、低鹽、低鉀、低蛋白飲食。在此基礎(chǔ)上，A組加貝那普利20mg/d治療，B組加用繃沙坦80mg/d治療，C組加用貝那普利10mg/d+頷沙坦80mg/d治療，連用12周。所有患者停用原用降壓藥或在1個(gè)月內(nèi)未使用ACEI及ARB藥物治療。1.3療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)顯效：臨床癥狀改善明顯，24h尿蛋白下降50%以上，肌肝清除率升高20%以上，血清肌肝、尿素氮下降40%以上;有效：臨床癥狀改善，24h尿蛋白下降但未達(dá)到50%,肌肝清

4、除率升高但是未達(dá)到20%,血清肌軒、尿素氮下降但未達(dá)到40%；無效：臨床癥狀改善不明顯，肌肝清除率無升高或持續(xù)下降，24h尿蛋白、血清肌酉干、尿素氮無下降或持續(xù)升高?？傆行识@效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)X100%[6]o1.4檢測方法采用免疫比濁分析法測定24h尿蛋白排出量（UAE）。1.5觀察指標(biāo)①三組的臨床療效；②三組治療前及治療4、8、12周后UAE的變化。1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)以SPSS12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料以均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，樣本為正態(tài)分布的計(jì)量資料，采用t檢驗(yàn)，行兩組間比較，多組間進(jìn)行方差分析;率的組間

5、比較采用x2檢驗(yàn)，P0.05)o表2三組治療后的臨床療效比較[n(%)]2.2三組治療前后UAE的變化見表3。由表3數(shù)據(jù)分析可知，三組治療4周后UAE均較治療前明顯降低，且治療過程中UAE持續(xù)降低，至治療第12周后下降最為明顯，以C組UAE分別較A組和B組降低更顯著(PACEI對腎臟的保護(hù)作用主要是通過抑制組織及血漿中的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，減少血管緊張素II的產(chǎn)生，從而抑制由于血管緊張素II所致的一系列病理生理過程。貝那普利為不含疏基的強(qiáng)效、長效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，具有降低腎小球內(nèi)壓力，改善腎小球高濾過狀態(tài)，增強(qiáng)激肽(BK)起血管擴(kuò)張，并促進(jìn)血管

6、內(nèi)皮產(chǎn)生一氧化氮、前列腺素等對靶器官發(fā)揮保護(hù)作用，從而延緩糖尿病腎病的發(fā)生與發(fā)展[10-13]o血管緊張素II(Angll)主要有兩種受體Angll受體1(ATI)和Angll受體2(AT2)oATI是介導(dǎo)Angll損傷效應(yīng)的主要受體，血管緊張素II通過與血管緊張素受體ATI結(jié)合后可提高腎小球毛細(xì)血管跨膜壓，增加蛋白尿，通過細(xì)胞凋亡機(jī)制誘導(dǎo)腎小管萎縮通過多種途徑導(dǎo)致腎小球硬化及間質(zhì)纖維化［14］o頷沙坦是一種口服有效的非肽類ARB,直接作用于血管緊張素II受體1(ATI),通過阻斷Angll與其1型受體結(jié)合,降低腎小球跨膜壓及腎小球?yàn)V過膜通透性，防

7、止系膜細(xì)胞增生，從而起到保護(hù)腎臟作用［15,16］。纟頡沙坦降低尿蛋白的作用不依賴于腎小球血流動(dòng)力學(xué)的變化,不引起GFR的下降,而且無干咳、血管神經(jīng)性水腫等副作用。兩藥分別作用于腎素-血管緊張素-醛固酮(RAS)系統(tǒng)的不同部位，改善腎小球內(nèi)高壓、高濾過和高灌注的三高狀態(tài)，延緩腎功能受損速度，抑制血管緊張素II(AngII)生成，從而降低全身血壓,選擇性擴(kuò)張腎小球出球動(dòng)脈，降低腎小球毛細(xì)血管跨膜壓，改善腎小球毛細(xì)血管濾孔情況，從而減輕尿蛋白，防止蛋白尿引起的腎臟損害。本結(jié)果顯示，A組的有效率78.1%、B組的有效率73.3%,兩組間療效比較差異不顯著

8、，但C組的總有效率達(dá)92.9%,明顯高于A組和B組，說明二者聯(lián)用效果優(yōu)于單一治療的療效。單獨(dú)使用ARB或ACEI類藥物，不