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1、纈沙坦對(duì)冠心病CHF患者BNPFFA及hs-CRP的影響作者：方方張萍金悅李玉林【關(guān)鍵詞】冠心病 近年研究顯示，高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平的升高與冠心病事件的危險(xiǎn)有密切的關(guān)系［１］。心肌細(xì)胞消耗能量的60%～70%是氧化游離脂肪酸（FFA）供給的。而心肌缺血缺氧時(shí)脂肪酸的β-氧化受阻，使血中的FFA濃度升高，影響心肌的能量代謝［２］。腦鈉肽（BNP）是一個(gè)含32個(gè)氨基酸的多肽，主要來(lái)源于心室，是心功能紊亂時(shí)最敏感和特異的指標(biāo)之一［３］。為探討hs-CRP、BNP、FFA與冠心病心功能不全的關(guān)系
2、，作者用纈沙坦治療冠心病慢性心力衰竭（CHF），現(xiàn)報(bào)告如下?！ ?資料與方法 1.1一般資料2004年7月至2007年7月在本院住院或門(mén)診隨訪(fǎng)的冠心病CHF患者60例，隨機(jī)分成兩組，纈沙坦組30例中男18例，女12例；年齡52～76歲，平均(67.3±11.2)歲。心功能Ⅱ級(jí)6例，Ⅲ級(jí)18例，Ⅳ級(jí)6例；對(duì)照組30例中男20例，女10例；年齡50～74歲，平均（65.2±10.6）歲。心功能Ⅱ級(jí)5例，Ⅲ級(jí)20例，Ⅳ級(jí)5例。兩組年齡、性別、心功能分級(jí)等差異無(wú)顯著性（P＞0.05）。剔除標(biāo)準(zhǔn)：(1)除外能使
3、兒茶酚胺、生長(zhǎng)激素、可的松、甲狀腺素增多的疾病。(2)各種感染性疾病。(3)糖尿病。 1.2方法兩組患者入院后均臥床休息、限鹽、抗心律失常等在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用地高辛0.125～0.25mg1次/d，倍他樂(lè)克6.25～12.5mg2次/d，氫氯噻嗪25mg及安體舒通20mg1～2次／d間斷應(yīng)用。纈沙坦組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加纈沙坦80～160mg1次/d，血壓穩(wěn)定，療程半年。療程前后觀(guān)察血壓、心率、肝腎功能、電解質(zhì)、血脂、血糖、BNP、FFA、hs-CRP等。血清hs-CRP檢測(cè)采用免疫透射比濁法。BNP
4、檢測(cè)采用美國(guó)BIOSITE（博適）公司生產(chǎn)的Triage診斷儀，方法為雙抗夾心免疫熒光法。FFA檢測(cè)：日本提供的酵素法?！ ?.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件，兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，兩組間率的比較采用χ2檢驗(yàn)?！ ?結(jié)果3 兩組治療前后心率、收縮壓、舒張壓比較見(jiàn)表1。兩組治療前后hs-CRP檢測(cè)見(jiàn)表2；兩組治療前后BNP檢測(cè)結(jié)果見(jiàn)表3；兩組治療前后FFA檢測(cè)結(jié)果見(jiàn)表4?！ ”?兩組治療前后心率、收縮壓、舒張壓的比較（略） 治療前后比較P＜0.05，與對(duì)照組比較P＜0.05 表2兩組治
5、療前后hs-CRP比較（略） 治療前后比較P＜0.05，與對(duì)照組比P＜0.05 表3兩組治療前后BNP的比較（略） 治療前后比較P＜0.05，與對(duì)照組比P＜0.05 表4兩組治療前后FFA比較（略） 治療前后比較P＜0.05，與對(duì)照組相P＞0.05 3討論 研究提示，當(dāng)冠心病慢性心功能不全（CCF）時(shí)，機(jī)體巨嗜細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞及心肌細(xì)胞均合成和釋放TNF-α、IL-2、IL-6，肝細(xì)胞在TNF-α、IL-2及IL-6等因素的作用下合成、分泌CRP［３］。本研究表明，冠心病CHF時(shí)
6、hs-CRP、BNP及FFA明顯提高，且升高的程度與NYHA心功能分級(jí)關(guān)聯(lián)。心功能越差，hs-CRP、BNP及FFA越高。故冠心病CHF時(shí)hs-CRP、BNP濃度升高是心力衰竭加重、心肌損傷的靈敏、特異性指標(biāo)。本研究提示：隨心肌缺血、缺氧的好轉(zhuǎn)，心肌損傷的減低，hs-CRP、BNP釋放減少，故hs-CRP、BNP可作為冠心病CHF療效觀(guān)察的指標(biāo)。有關(guān)文獻(xiàn)提示：血漿AngII水平升高時(shí)，心肌局部CRP的表達(dá)水平也升高，心肌細(xì)胞出現(xiàn)腫脹、排列紊亂，冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜增厚。纈沙坦阻斷AngII的作用，減少血管緊張素
7、II活化，心肌局部CRP的表達(dá)降低，抑制其誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞遷移與增殖。心肌細(xì)胞排列整齊，冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜無(wú)明顯增厚，這表明纈沙坦具有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用［４］?！ NP主要來(lái)源于心室，且主要在心肌細(xì)胞合成，而血液中的BNP為心源性心肌伸展則快速合成并釋放入血，反映左室功能改變敏感且具特異性。而FFA由于受干擾因素較多，缺乏明顯的特異性及靈敏性。但心力衰竭時(shí)心肌組織內(nèi)及血漿中FFA濃度增加。其主要原因?yàn)椋?1)腎上腺素能活性增加導(dǎo)致的脂肪分解增加。(2)心肌組織中脂蛋白酯酶、激素敏感脂肪酶等與脂肪動(dòng)員相關(guān)的
8、酶表達(dá)及活性增加，而LVEF與血漿FFA水平呈負(fù)相關(guān)。心肌缺血時(shí)，心肌內(nèi)長(zhǎng)鏈?；嵬『烷L(zhǎng)鏈?；鵆OA濃度上升，而ATP濃度明顯下降，F(xiàn)FA和它的衍生物增多將導(dǎo)致心律失常和心肌收縮力的改變［２］。本研究提示，隨著心力衰竭的改善，血漿FFA水平明顯下降，但纈沙坦組與對(duì)照組對(duì)比差異無(wú)顯著性，說(shuō)明纈沙坦不能降低血漿FFA的水平。另一方面可能是受其他因素的影響，如肝功能的損害、饑餓大量攝入高熱量的飲食或者短期應(yīng)用皮質(zhì)激素等?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】3 1Ma
