急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征ppt課件

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1、急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征目錄和要點(diǎn)掌握急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的概念和診斷標(biāo)準(zhǔn)了解急性肺損傷和急性呼吸窘迫征發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展掌握急性肺損傷和急性呼吸窘迫征的病理學(xué)和病理生理學(xué)2目錄和要點(diǎn)四掌握成人呼吸窘迫綜合征ARDS的臨床表現(xiàn)五掌握ALI/ARDS的臨床特征與診斷六了解ALI/ARDS的鑒別診斷七掌握ALI/ARDS的治療3急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺

2、泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的概念4診斷標(biāo)準(zhǔn)①起病:急性；持續(xù)②氧合標(biāo)準(zhǔn):氧合指數(shù)(PaO/FiO)≤200mmHg[不管呼氣末正壓(PEEP)水平]；③影像標(biāo)準(zhǔn):正位x線胸片示雙肺均有斑片狀陰影；幻燈片6④排除標(biāo)準(zhǔn):肺動(dòng)脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。如PaO/FiO≤300mmHg且

3、滿足上述其它標(biāo)準(zhǔn)，則診斷為ALI。BernardGRetal.,AmJRespirCritCareMed19945ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidatedlowerlobessparedupperlobes.影像表現(xiàn)6ARDS疾病嚴(yán)重程度分層LetterMeaningScaleDefinitionGGasexchangeGasexchange(tobecombinedwiththenumericdescriptor)0123ABCDPao2/Fi

4、o2?301Pao2/Fio2200-300Pao2/Fio2101–200Pao2/Fio2?100Spontaneousbreathing,noPEEPAssistedbreathing,PEEP0-5cmH2OAssistedbreathing,PEEP6-10cmH2OAssistedbreathing,PEEP?10cmH2OOOrganfailureABCDLungonlyLung+1organLung+2organsLung+?3organsCCause123UnknownDirec

5、tlunginjuryIndirectlunginjuryAAssociateddiseases012Nocoexistingdiseasethatwillcausedeathwithin5yrCoexistingdiseasethatwillcausedeathwithin5yrbutnotwithin6moCoexistingdiseasethatwillcausedeathwithin6mo7ALI/ARDS發(fā)病危險(xiǎn)因素直接因素間接因素肺或胸部挫傷敗血癥，膿毒癥誤吸嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷淹溺休克嚴(yán)

6、重肺部感染大量輸血（輸液）吸入有毒氣體重癥胰腺炎氧中毒藥物過量脂肪栓塞體外循環(huán)肺移植再灌注損傷8臨床特征①急性起病在直接或間接肺損傷后12～48h內(nèi)發(fā)??；極少數(shù)可發(fā)生在損傷幾天后50%在24小時(shí)內(nèi)急性起病85%在72小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)明顯的臨床癥狀9臨床特征②常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正；③肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕音，或呼吸音減低；10影像學(xué)特征④早期病變以間質(zhì)性為主，胸部x線片常無明顯改變。病情進(jìn)展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實(shí)變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增

7、高陰影，即彌漫性肺浸潤影；11排除特征⑤無心功能不全證據(jù)。12發(fā)病機(jī)制炎癥反應(yīng)在ALI/ARDS中的重要作用1.單核巨噬細(xì)胞(AM)誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)2.中性粒細(xì)胞激活3.TNF-α在ALI發(fā)病中的作用4.磷脂酶A2激活5．微循環(huán)障礙13發(fā)病機(jī)制其余方面1.ALI/ARDS與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)2.細(xì)胞凋亡與ALI/ARDS3.肺泡水腫液的清除4.基因易感性與ALI/ARDS14病理學(xué)和病理生理學(xué)肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。由于肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流

8、明顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動(dòng)脈高壓。15病理生理16毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞肺泡II型上皮細(xì)胞肺泡和間質(zhì)水腫和纖維化表面活性物質(zhì)丟失透明膜形成肺順應(yīng)性肺容量右向左分流呼吸功彌散低氧血癥(PaO2)病理生理改變以肺順應(yīng)性降低，肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比值失衡為主。17ALI/ARDS的主要病理特征為肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫以及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。由中性粒細(xì)胞為主介導(dǎo)的肺臟局部炎癥反應(yīng)是形成肺毛細(xì)血管通透性增高