醫(yī)藥學臨床醫(yī)學畢業(yè)論文 鉀在臨床治療中的應用

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1、湖南師范大學本科畢業(yè)論文考籍號：XXXXXXXXX姓名：XXX專業(yè)：醫(yī)藥學臨床醫(yī)學論文題目：鉀在臨床治療中的應用指導老師：XXX二〇一一年十二月十日［關鍵詞］鉀；高血鉀癥；低血鉀癥　　水和無機鹽是機體的重要組成部分，是維持人體正常生理功能不可缺少的營養(yǎng)物質。人體的正常生命活動在體液中進行，并依賴于體液容量、分布的動態(tài)平衡。尤其是鉀離子，其代謝發(fā)生紊亂，如得不到及時的糾正，可引起嚴重后果，甚至危及生命。在治療疾病搶救患者的過程中，應引起廣大醫(yī)務工作者的高度重視?！　?鉀代謝的特點　　鉀在機體的含量和分布：鉀離子是

2、機體最重要的陽離子之一，正常人體內含鉀總量約45mmol/kg，其中98%在細胞內，主要分布于人的肌肉、肝、骨骼和紅細胞內，紅細胞內鉀濃度約105mmol/L，細胞外液中的鉀含量僅占機體總鉀量的2%，血漿（清）鉀濃度為3.5mmol/L~5.0mmol/L［1］，故臨床上測血清鉀時不能溶血，以免誤診。在生理狀態(tài)下，機體組織細胞膜電位與細胞內外鉀鈉離子濃度有關，且細胞外鉀離子濃度遠遠低于細胞內鉀離子濃度。靜息狀態(tài)下，細胞膜對鉀離子通透性最大，導致鉀離子外流，使膜內電位變成負值，（細胞膜對細胞內蛋白質無通透性，而且

3、蛋白質帶負電荷）處于極化狀態(tài)［2］。故血清鉀濃度微量變化，均會影響膜電位，即影響細胞的極化狀態(tài)。神經(jīng)、肌肉、心肌細胞等的正常功能與膜電位有關，因此鉀代謝紊亂、特別易出現(xiàn)與這些組織有關的臨床癥狀?！　?鉀代謝的特點及生理功能　　2.1鉀的吸收鉀在腸道內吸收快，進入細胞內慢，食入的鉀極易被腸壁黏膜上皮細胞吸收入血，但入血后進入細胞內緩慢，約15h方與細胞內液達到平衡。　　2.2鉀的排泄排泄快，排鉀途徑主要是通過腎臟從尿液中排出。腎排鉀的能力極強且快，食入的鉀約90%在4h內可以從尿中排出。以腎小管上皮細胞內Na＋-

4、K＋交換的方式進行排泄，排鉀的特點是多吃多排、少吃少排、不吃也排，即腎臟的保鉀能力低于保鈉能力。故腎功能正常不會出現(xiàn)高血鉀，而不能進食或禁食者有尿可見低血鉀癥?！　?.3鉀參與細胞內糖和蛋白質代謝糖的吸收、在細胞內氧化、ATP的生成及糖元合成等均需鉀的參與，而胰島素能促進葡萄糖進入細胞內合成糖元，并抑制糖元分解［3］。故高血鉀時，注入葡萄糖和胰島素能糾正高血鉀危象。鉀還參與蛋白質的合成代謝。當大面積燒傷或肌肉擠壓綜合征造成大量肌肉組織損傷時，蛋白質分解過多，K＋被釋放出來使血鉀濃度升高。同時燒傷可使大量液體外滲

5、或擠壓腎，使血循環(huán)障礙引起少尿無尿，血鉀升高。　　2.4維持細胞內滲透壓和酸堿平衡的調節(jié)K＋是細胞內重要的陽離子，對于維持細胞內滲透壓起著重要的作用。血鉀的變化與酸堿平衡密切相關。血鉀過高，細胞外液K＋增多，為維持細胞內電中性，H+向細胞外移，使細胞外液H+增多。故腎小管上皮細胞排鉀增強，泌H+減少，形成高血鉀性酸中毒。血鉀過低，細胞內外K＋-H+交換向上述相反的方向進行從而致使腎小管上皮細胞排K＋減少，泌H+增加，故低血鉀可以引起堿中毒。由此推斷，酸中毒常伴高血鉀癥，堿中毒常伴低血鉀癥。　　2.5神經(jīng)肌肉的正

6、常應激性神經(jīng)肌肉的正常應激性的維持依賴于一定濃度的血清鉀。鉀離子濃度過高可使神經(jīng)肌肉興奮性增高；血鉀過低，神經(jīng)肌肉興奮性降低甚至麻痹。　　2.6維持正常心肌舒縮運動的協(xié)調血鉀過高——心肌抑制，心臟停止于舒張期。血鉀過低——心率紊亂，心跳停止于收縮期；同時K＋和Na+、Ca2+的適當比例，對維持心臟正常舒縮起著十分重要的作用。　　3高血鉀癥和低血鉀癥　　一般體內總體鉀可能變化不大，通常所說的高血鉀癥或低血鉀癥主要表現(xiàn)為鉀在細胞內外的重新分布而引起的一組癥侯群。為了幫助基層醫(yī)務人員解決在治療過程中所遇到的是否需要補

7、鉀和限鉀這一問題，我們不防再探討一下高血鉀癥和低血鉀癥的病因及治療原則?！　?.1高血鉀癥高血鉀癥指血鉀濃度＞5.5mmol/L　　3.1.1引起的原因入體過多：大量輸入庫存血、靜脈注射KCl或腎衰而攝入過多含鉀食物；排泄困難：腎臟衰竭、休克或由于長期使用醛固酮對抗劑如安體舒酮等，均可影響K＋的排泄；細胞內外轉移：酸中毒抑制K＋－Na+泵，刺激胰島素分泌過多，使K＋外移，大面積燒傷、肌肉擠壓綜合征使肌肉組織破壞，K＋釋放入血而致。　　3.1.2臨床表現(xiàn)心率紊亂，重則心跳停止，心電圖表現(xiàn)為:高尖的T波,QT間期

8、縮短,QRS波增寬。肌肉無力酸痛、面色蒼白、肢體濕冷、酸中毒表現(xiàn)。　　3.1.3原則　　3.1.3.1葡萄糖酸鈣可直接對抗血鉀過高對細胞膜極化狀態(tài)的影響，10%葡萄糖酸鈣10ml～20ml靜脈注射或與等量50%葡萄糖稀釋后靜脈注射?！　?.1.3.2碳酸氫鈉除對抗高鈣對細胞膜作用外，可使鉀進入細胞內，常用5%碳酸氫鈉靜脈注射或10ml～20ml靜脈推注，不但可降低血鉀，還可糾正酸中毒，