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《鉀在臨床治療中的應(yīng)用【臨床醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文開題報(bào)告】》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、臨床醫(yī)學(xué)論文-鉀在臨床治療中的應(yīng)用〔關(guān)鍵詞〕鉀；高血鉀癥；低血鉀癥水和無機(jī)鹽是機(jī)體的重要組成部分，是維持人體正常生理功能不可缺少的營養(yǎng)物質(zhì)。人體的正常生命活動(dòng)在體液中進(jìn)行，并依賴于體液容量、分布的動(dòng)態(tài)平衡。尤其是鉀離子，其代謝發(fā)生紊亂，如得不到及時(shí)的糾正，可引起嚴(yán)重后果,甚至危及生命。在治療疾病搶救患者的過程中，應(yīng)引起廣大醫(yī)務(wù)工作者的高度重視。1鉀代謝的特點(diǎn)鉀在機(jī)體的含量和分布：鉀離子是機(jī)體最重要的陽離子之一，正常人體內(nèi)含鉀總量約45mmol/kg，其中98%在細(xì)胞內(nèi)，主要分布于人的肌肉、肝、骨骼和紅細(xì)胞內(nèi)，紅細(xì)胞內(nèi)鉀濃度約105mmol/L，細(xì)胞外液中的鉀含量僅
2、占機(jī)體總鉀量的2%，血漿（清）鉀濃度為3.5mmol/L?5.0mmol/L[1]，故臨床上測(cè)血清鉀時(shí)不能溶血，以免誤診。在生理狀態(tài)下，機(jī)體組織細(xì)胞膜電位與細(xì)胞內(nèi)外鉀鈉離子濃度有關(guān)，且細(xì)胞外鉀離子濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度。靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜對(duì)鉀離子通透性最大，導(dǎo)致鉀離子外流，使膜內(nèi)電位變成負(fù)値，（細(xì)胞膜對(duì)細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)無通透性，而且蛋白質(zhì)帶負(fù)電荷）處于極化狀態(tài)〔2〕。故血清鉀濃度微量變化，均會(huì)影響膜電位，即影響細(xì)胞的極化狀態(tài)。神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞等的正常功能與膜電位有關(guān)，因此鉀代謝紊亂、特別易出現(xiàn)與這些組織有關(guān)的臨床癥狀。2鉀代謝的特點(diǎn)及生理功能2.1鉀的吸收鉀
3、在腸道內(nèi)吸收快，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)慢，食入的鉀極易被腸壁黏膜上皮細(xì)胞吸收入血，但入血后進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)緩慢，約15h方與細(xì)胞內(nèi)液達(dá)到平衡。2.2鉀的排泄排泄快，排鉀途徑主要是通過腎臟從尿液中排出。腎排鉀的能力極強(qiáng)且快，食入的鉀約90確4h內(nèi)可以從尿中排出。以腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)Na+?K+交換的方式進(jìn)行排泄，排鉀的特點(diǎn)是多吃多排、少吃少排、不吃也排，即腎臟的保鉀能力低丁-保鈉能力。故腎功能正常不會(huì)出現(xiàn)高血鉀，而不能進(jìn)食或禁食者有尿可見低血鉀癥。2.3鉀參與細(xì)胞內(nèi)糖和蛋白質(zhì)代謝糖的吸收、在細(xì)胞內(nèi)氧化、ATP的生成及糖元合成等均需鉀的參與，而胰島素能促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)合成糖元，并抑制
4、糖元分解〔3〕。故高血鉀時(shí)，注入葡萄糖和胰島素能糾正高血鉀危象。鉀還參與蛋白質(zhì)的合成代謝。當(dāng)大面積燒傷或肌肉擠壓綜合征造成大量肌肉組織損傷吋，蛋白質(zhì)分解過多，K+被釋放出來使血鉀濃度升高。同吋燒傷可使大量液體外滲或擠壓腎，使血循環(huán)障礙引起少尿無尿，血鉀升高。2.4維持細(xì)胞內(nèi)滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)K+是細(xì)胞內(nèi)重耍的陽離子，對(duì)于維持細(xì)胞內(nèi)滲透壓起著重要的作用。血鉀的變化與酸堿平衡密切相關(guān)。血鉀過高，細(xì)胞外液K+增多，為維持細(xì)胞內(nèi)電中性，H+向細(xì)胞外移，使細(xì)胞外液H+增多。故腎小管上皮細(xì)胞排鉀增強(qiáng)，泌H+減少，形成高血鉀性酸屮毒。血鉀過低，細(xì)胞內(nèi)外K+-H+交換向上述相
5、反的方向進(jìn)行從而致使腎小管上皮細(xì)胞排K+減少'泌H+增加‘故低血鉀可以引起堿中毒。由此推斷'酸中毒常伴高血鉀癥'堿中毒常伴低血鉀癥02.5神經(jīng)肌肉的正常應(yīng)激性神經(jīng)肌肉的正常應(yīng)激性的維持依賴于一定濃度的血清鉀。鉀離子濃度過高可使神經(jīng)肌肉興奮性增高；血鉀過低，神經(jīng)肌肉興奮性降低甚至麻痹°2.6維持正常心肌舒縮運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)血鉀過高一一心肌抑制，心臟停止于舒張期。血鉀過低一一心率紊亂，心跳停止于收縮期；同時(shí)K+和Na+、Ca2+的適當(dāng)比例，對(duì)維持心臟正常舒縮起著十分重要的作用。3高血鉀癥和低血鉀癥一般體內(nèi)總體鉀可能變化不大，通常所說的高血鉀癥或低血鉀癥主要表現(xiàn)為鉀在細(xì)胞內(nèi)外
6、的重新分布而弓I起的一組癥侯群。為了幫助基層醫(yī)務(wù)人員解決在治療過程中所遇到的是否需耍補(bǔ)鉀和限鉀這一問題，我們不防再探討一下高血鉀癥和低血鉀癥的病因及治療原則。3.1高血鉀癥高血鉀癥指血鉀濃度〉5.5mmol/L3.1.1引起的原因入體過多：大量輸入庫存血、靜脈注射KC1或腎衰而攝入過多含鉀食物；排泄困難：腎臟衰竭、休克或由于長期使用醛固酮對(duì)抗劑如安體舒酮等，均可影響K+的排泄；細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移：酸中毒抑制K+-Na+泵，刺激胰島素分泌過多，使K+外移，大面積燒傷、肌肉擠壓綜合征使肌肉組織破壞，K+釋放入血而致。3.1.2臨床表現(xiàn)心率紊亂，重則心跳停止心電圖表現(xiàn)為:高
7、尖的T波,QT間期縮短,QRS波增寬。肌肉無力酸痛、面色蒼白、肢體濕冷、酸中毒表現(xiàn)。3.1.3原則3.1.3.1葡萄糖酸鈣可直接對(duì)抗血鉀過高對(duì)細(xì)胞膜極化狀態(tài)的影響，10%葡萄糖酸鈣10ml?20ml靜脈注射或與等量50%葡萄糖稀釋后靜脈注射。3.1.3.2碳酸氫鈉除對(duì)抗高鈣對(duì)細(xì)胞膜作用外，可使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，常用5%碳酸氫鈉靜脈注射或10ml?20ml靜脈推注，不但可降低血鉀，還可糾正酸中毒，但心力衰竭者應(yīng)慎用。3.1.3.3葡萄糖、胰島素胰島素可促使細(xì)胞對(duì)鉀的攝取，使血鉀濃度下降，同吋注射葡萄糖以防低血糖。常用胰島素10U+10%葡萄糖500ml，1h內(nèi)靜脈滴完5
8、必要時(shí)6h
