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1、ARDS的診斷與治療1ARDS的原因直接肺損傷因素嚴(yán)重肺部感染胃內(nèi)容物吸入肺挫傷脂肪栓塞吸入有毒氣體淹溺氧中毒肺移植再灌注損傷間接肺損傷因素嚴(yán)重膿毒癥或膿毒性休克嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)彌漫性血管內(nèi)凝血藥物毒性輸血相關(guān)的肺損傷2病因與患病率ARDS患病率嚴(yán)重感染：25%～50%大量輸血：40%多發(fā)性創(chuàng)傷：11%～25%嚴(yán)重誤吸時(shí)：9%～26%同時(shí)存在兩個(gè)或三個(gè)危險(xiǎn)因素時(shí)，ALI/ARDS患病率進(jìn)一步升高危險(xiǎn)因素持續(xù)作用時(shí)間越長(zhǎng)，ALI/ARDS的患病率越高，危險(xiǎn)因素持續(xù)24、48及72h時(shí)，ARDS患病率分別為76%、85%和93%3發(fā)生機(jī)制1.目前認(rèn)為ALI、ARDS
2、是全身炎性反應(yīng)綜合征SIRS與代償性抗炎反應(yīng)綜合征CARS的失衡2.參與ALI的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)有：促炎細(xì)胞因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）等抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-11)等兩者之間的平衡，維持機(jī)體環(huán)境的穩(wěn)定4發(fā)生機(jī)制嚴(yán)重創(chuàng)傷重癥中毒嚴(yán)重感染應(yīng)激反應(yīng)補(bǔ)體巨噬細(xì)胞多形核細(xì)胞炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子CARSARDSMODSSIRS5發(fā)生機(jī)制凝血機(jī)制異常：纖溶酶原活化物抑制劑-1（PAI-1）上升，活化蛋白C（APC）下降肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，肺泡上皮細(xì)胞損傷6ARDS發(fā)生機(jī)制7病理光學(xué)顯微鏡觀察：肺間質(zhì)及肺泡水腫、肺泡彌漫性萎陷和肺毛細(xì)血管充血，透明膜形成，血小板和PMN在
3、毛細(xì)血管內(nèi)聚集和微血栓形成等8病理改變9病理生理肺容積明顯降低(a)肺泡水腫(b)肺泡表面活性物質(zhì)的消耗或不足(c)肺間質(zhì)水腫壓迫遠(yuǎn)端細(xì)支氣管肺順應(yīng)性明顯降低通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)分流和死腔樣通氣10病理分期滲出期大量PMN附壁，并浸潤(rùn)到肺間質(zhì)和肺泡中毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，大量血漿滲出肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張肺小動(dòng)脈內(nèi)微血栓這一時(shí)期肺功能↓與肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮細(xì)胞增生活躍纖維化期細(xì)胞增生，肺纖維化11臨床表現(xiàn)①急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)病②常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正③肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低④早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線片常
4、無明顯改變。病情進(jìn)展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實(shí)變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高陰影，即彌漫性肺浸潤(rùn)影⑤無心功能不全證據(jù)12X線胸片雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片狀浸潤(rùn)陰影13毛細(xì)血管通透性（PVP）非侵入性核醫(yī)學(xué)技術(shù)PET可檢測(cè)蛋白在肺血管內(nèi)外的流動(dòng)，但ARDS與肺炎PVP均顯著升高肺水腫液和血漿蛋白濃度比值>0.7;高壓性肺水腫時(shí)水腫液中蛋白與血漿蛋白濃度比值通常＜0.6;比值在0.6～0.7之間時(shí)，常提示高通透性與高壓性肺水腫并存14診斷標(biāo)準(zhǔn)1994年歐美聯(lián)席會(huì)議的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①急性起??；②氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg
5、［不管呼氣末正壓（PEEP）水平］；③正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影；④肺動(dòng)脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。15TheBerlinDefinition——ARDS16柏林定義修正17柏林定義修正18柏林定義修正19柏林定義修正Pulmonary-ArteryversusCentralVenousCathetertoGuideTreatmentofAcuteLungInjury.NEnglJMed2006;354:2213-2429%ARDS患者PAWP≥18mmHg（或CVP升高）,而其中97%PAWP升高的ARDS患者中有正常或升高的心臟功能。結(jié)論：PAWP或CV
6、P升高不能作為ARDS的排除標(biāo)準(zhǔn)。20鑒別診斷心源性肺水腫◆心臟病史和相應(yīng)的體征；如高心病、冠心病、心肌炎引起左心衰；◆有相應(yīng)的胸部X線表現(xiàn)和心電圖變化；◆在老年人心源性肺水腫和ARDS可同時(shí)存在；◆水腫液蛋白含量不高，利尿和降低肺動(dòng)脈壓可緩解；ARDS引起肺水腫的水腫液蛋白含量高；◆心源性肺水腫致呼吸困難吸氧可緩解；而ARDS吸氧不能奏效21Cardiogenicvs.Non-CardiogenicEdemaCardiogenicNon-Cardiogenic22Cardiogenicvs.Non-CardiogenicEdemaCardiogenicNon-Cardiogenic23鑒別
7、診斷非心源性肺水腫有明確的大量輸液、抽胸腔積液或氣體過多，過快病史肺水腫的癥狀、體征及胸部X線征象出現(xiàn)較快。X線表現(xiàn)對(duì)臨床診斷十分重要，特征性表現(xiàn)為肺血管紋理增多、變粗，蝴蝶狀陰影典型，見于心臟病或尿毒癥所致的肺水腫，后者密度較深，邊緣較清楚，治療后消失也較快。低氧血癥一般不重，吸氧后較易糾正24指南概要25推薦意見1積極控制原發(fā)病是遏制ALI/ARDS發(fā)展的必要措施（推薦級(jí)別：E級(jí)）26解讀全身性感染、創(chuàng)傷
