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《醫(yī)學課件彌散性血管內(nèi)凝血（dic）》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、彌散性血管內(nèi)凝血DIC常德職業(yè)技術(shù)學院病理學教研室一、概念DIC是一種以凝血功能失常為主要特征的病理過程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。（從高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)變到低凝狀態(tài)）二、原因與發(fā)病機制婦產(chǎn)科疾病感染性疾病腫瘤性疾病創(chuàng)傷及手術(shù)影響彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生發(fā)展的因素單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損肝功能嚴重障礙血液高凝狀
2、態(tài)微循環(huán)障礙肝功能嚴重障礙合成抗凝物不足滅活凝血因子障礙肝細胞壞死釋放TF病毒、藥物損肝并激活凝血因子為什么孕婦易并發(fā)DIC孕3周——妊娠末期血液高凝狀態(tài)血小板增多凝血因子增多Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ抗凝物質(zhì)減少AT－3、t－PA、u－PA胎盤產(chǎn)生纖溶酶原激活物抑制物增多為什么酸中毒易引起DIC血液高凝狀態(tài)損傷內(nèi)皮，啟動凝血凝血因子的酶活性升高肝素抗凝活性減弱血小板聚集性加強發(fā)病機制組織因子釋放，啟動凝血系統(tǒng)血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)血細胞大量破壞，血小板被激活促凝物質(zhì)進入血液（一）組織因子釋放，啟
3、動凝血系統(tǒng)組織因子（TF）263Aa跨膜糖蛋白組織細胞破壞，大量組織因子入血內(nèi)皮細胞、單核細胞、中性粒細胞及巨噬細胞在內(nèi)毒素刺激下可誘導TF表達組織因子與凝血因子Ⅶ結(jié)合，啟動外源性凝血系統(tǒng)Ⅶa-TF復(fù)合物激活Ⅹ、Ⅸ因子，產(chǎn)生的凝血酶反饋激活Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等，擴大凝血反應(yīng)TFⅦaCa2+ⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩaⅤaPL+Ca2+Ⅸ選擇通路Ⅹ傳統(tǒng)通路ⅦⅫaⅩa等外凝系統(tǒng)ⅨCa2+ⅪaⅪⅫaⅫ膠原HKKPK內(nèi)凝系統(tǒng)凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白單體穩(wěn)定的纖維蛋白Ca2+ⅩⅢaⅩⅢCa2+Ⅹ（二）缺氧、酸中毒、內(nèi)毒
4、素損傷血管內(nèi)皮細胞釋放組織因子，啟動凝血系統(tǒng)暴露膠原、激活Ⅻ因子，啟動凝血反應(yīng)，血小板激活，同時激活激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)內(nèi)皮細胞抗凝作用減低：TM/PC和HS/AT-Ⅲ系統(tǒng)功能降低，TFPI減少內(nèi)皮細胞tPA產(chǎn)生減少，PAI-Ⅰ產(chǎn)生增多，纖溶活性降低NO、PGI2、ADP酶等減少，抑制血小板黏附聚集功能降低抑制血小板聚集抑制Ⅹa、Ⅶa、TF蛋白S外傷腎上腺素凝血酶ADPNOPGI2、ADPaseTFPI滅活ⅤaⅧaTMPCAPC凝血酶肝素＋ATⅢ抑制Ⅹa、Ⅱa纖溶酶原激活物（t－PA、u－PA）纖溶酶纖
5、維蛋白溶解阻止血液凝固（三）紅細胞或白細胞大量破壞紅細胞破壞釋放磷脂促凝促血小板釋放反應(yīng)釋放ADP使血小板聚集促血小板釋放反應(yīng)PF3白細胞破壞釋放TF樣物質(zhì)白細胞激活內(nèi)毒素、IL－1、TNFα使中性粒細胞合成和釋放TF組織損傷白細胞組織因子血小板激活紅細胞破壞羊水、轉(zhuǎn)移瘤細胞細胞膜磷脂血管內(nèi)皮損傷凝血酶原凝血酶內(nèi)凝系統(tǒng)激活外凝系統(tǒng)激活纖維蛋白原纖維蛋白纖溶酶纖溶酶原ⅦaCa2+LPSTNFⅫaⅫFDP聚集血栓膠原KPK其他促凝物質(zhì)HK三、分期和分型分期：1.高凝期：2.消耗性低凝期3.繼發(fā)性纖溶亢進期分型：急性
6、型慢性型亞急性型失代償型代償型過度代償型四、對機體主要影響出血：最初的表現(xiàn)器官功能障礙：休克：DIC和休克可互為因果貧血:即微血管病性溶血性貧血出血的原因凝血物質(zhì)被消耗而減少纖溶系統(tǒng)激活FDP的形成FDP抗凝作用X、Y碎片可與纖維蛋白單體聚合，抑制纖維蛋白多聚體形成Y、E碎片有抗凝血酶作用D碎片抑制纖維蛋白單體聚合抑制血小板的黏附和聚集“3P”試驗（魚精蛋白副凝試驗）檢測X片斷的存在D－二聚體檢查凝血酶纖溶酶纖維蛋白原→纖維蛋白多聚體→D－二聚體休克廣泛微血栓形成血管床容量增加血容量減少心泵功能障礙微血管病性溶
7、血性貧血Microangiopathichemolyticanemia概念出現(xiàn)紅細胞碎片的的貧血機制纖維蛋白性微血栓網(wǎng)缺氧、酸中毒使紅細胞變形能力降低紅細胞游出獲得性球形紅細胞增多癥內(nèi)毒素對紅細胞的損害作用五、彌散性血管內(nèi)凝血的防治（一）防治原發(fā)?。ǘ┙⑿碌哪w溶間的動態(tài)平衡抗凝：低分子肝素（＋AT－Ⅲ）TF抑制劑PC濃縮劑抗纖溶：止血芳酸6－氨基乙酸（三）改善微循環(huán)
