靈芝多糖的生物活性研究進(jìn)展

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1、維普資訊http://www.cqvip.com第24卷第5期安徽中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)Vo1.24No.52005年10月JOURNALOFANHUITCMCOLLEGEOct.2005靈芝多糖的生物活性研究進(jìn)展戴則林,董昌武(安徽省六安市卅鋪醫(yī)院,安徽六安237011)關(guān)鍵詞:靈芝多糖;生物活性;藥理作用中圖分類號(hào):R285.5文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A文章編號(hào):1000—2219(2005)05—0060—03靈芝多糖(Ganodei3nalucidumpolysaccharides,GLP)存在(tBOOH)為氧化劑,復(fù)制小鼠巨噬細(xì)胞體外氧化損傷模型,于靈芝屬真菌的

2、菌絲體和子實(shí)體中,是靈芝的主要有效成分以羅丹明123(Rh123)為熒光染色劑,以激光共聚焦顯微鏡之一,是由肽多糖、葡聚糖、雜多糖等組成的混合物。葡聚糖檢測(cè)細(xì)胞線粒體膜電位。結(jié)果表明,GLP體內(nèi)、體外給藥均中大部分為13葡聚糖,少數(shù)為葡聚糖,而13葡聚糖是其發(fā)可減輕自由基損傷,使損傷的線粒體膜電位恢復(fù)。揮活性的主要成分。GLP藥理活性廣泛,具有提高機(jī)體免疫1.1.4對(duì)細(xì)胞因子的影響:GLP可促進(jìn)小鼠脾細(xì)胞原代培功能、抗腫瘤、消除機(jī)體內(nèi)ca由基、抗輻射、提高肝臟解毒功養(yǎng)時(shí)IL-1及TNFatmRNA的表達(dá),從而促進(jìn)IL-1及"INFoL能等作用。筆者擬對(duì)

3、靈芝多糖的生物活性研究進(jìn)行述評(píng)。的合成與分泌;并促進(jìn)IL-2及IL-3mRNA的表達(dá),增強(qiáng)IL一11GLP的生物活性研究和IL-3的合成與分泌J。徐新等“?!诮】等送庵苎獑魏?.1免疫調(diào)節(jié)作用細(xì)胞或T淋巴細(xì)胞培養(yǎng)液中加人靈芝子實(shí)體多糖,可明顯促1.1.1對(duì)T細(xì)胞的作用:李明春等研究表明,GLP能迅速進(jìn)Mqo生成IL.1B、TN、IL-6,并促進(jìn)T淋巴細(xì)胞生成IFN,y。提高靜息T細(xì)胞中三磷酸肌醇(IP)的濃度,且被Gp蛋白抑說明GLP能直接作用于M‘p和T淋巴細(xì)胞,促進(jìn)其產(chǎn)生多種制劑PTX所抑制,還可顯著促進(jìn)靜息T細(xì)胞中二酞基甘油細(xì)胞因子,抑制腫瘤細(xì)

4、胞或促進(jìn)其凋亡,提高機(jī)體免疫功能。(DAG)的合成,而對(duì)活化T細(xì)胞則無作用。認(rèn)為GLP激活T1.2抗腫瘤作用在體外GLP不能直接抑制或殺傷腫瘤細(xì)胞的機(jī)制之一是通過I.ca“與DAG.蛋白激酶c(PKC)細(xì)胞,也不能誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡,但GLP能夠增強(qiáng)巨噬細(xì)胞信號(hào)傳遞途徑。進(jìn)一步研究證明,GLP可使小鼠靜息T細(xì)的吞噬功能,促進(jìn)淋巴細(xì)胞增生,增強(qiáng)T殺傷細(xì)胞的細(xì)胞毒胞中蛋白激酶A(PKA)和PKC活性明顯升高,并使PKA發(fā)作用,促進(jìn)免疫細(xì)胞產(chǎn)生IL-2、IFN~/、TNFa等而間接誘導(dǎo)腫生質(zhì)膜轉(zhuǎn)位,并拮抗十字孢堿(Staurosporine)對(duì)T細(xì)胞PKC瘤細(xì)

5、胞凋亡。寧安紅等通過復(fù)制小鼠荷瘤動(dòng)物模型,利活性的抑制。用M11'法測(cè)定GLP的細(xì)胞毒作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)GLP對(duì)腫瘤細(xì)1.1.2對(duì)B細(xì)胞的作用:成熟的B細(xì)胞膜上存在CD(C3I,胞無直接殺傷作用,但可延長(zhǎng)荷瘤小鼠的存活期;治療組小受體)。劉景田等J研究表明,采用GLP作用過的紅細(xì)胞做鼠的NK細(xì)胞活性、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率、血清中TNFa含量均顯紅細(xì)胞c,受體花環(huán)率試驗(yàn),其花環(huán)形成率明顯提高,說明著提高。張勁松等認(rèn)為,GLP對(duì)某些癌細(xì)胞也有直接抑GLP的作用可能與提高紅細(xì)胞膜CD免疫活性有關(guān)。若采制和殺滅作用。用CD3單克隆抗體阻斷紅細(xì)胞膜CD,活性,紅細(xì)胞c受體

6、1.3抗輻射作用輻射對(duì)機(jī)體造成損害的機(jī)制之一是產(chǎn)生花環(huán)率明顯下降。大量自由基,引發(fā)一系列脂質(zhì)過氧化反應(yīng),引起細(xì)胞中核酸、1.1.3對(duì)巨噬細(xì)胞(Mqo)的作用:GLP并無細(xì)胞毒作用,不蛋白質(zhì)分子結(jié)構(gòu)的破壞,最終對(duì)各組織和器官造成嚴(yán)重的損能直接殺死腫瘤細(xì)胞,而是通過增強(qiáng)Mqo細(xì)胞的吞噬功能、害,同時(shí),輻射引發(fā)免疫功能降低,造成死亡。吳京燕等n促進(jìn)T淋巴細(xì)胞增殖、增強(qiáng)NK細(xì)胞的細(xì)胞毒作用、誘導(dǎo)某觀察了GLP合劑對(duì)輻照小鼠外周血白細(xì)胞及超氧化物歧化些免疫因子生成等途徑來抑制腫瘤的生長(zhǎng)J。靈芝菌絲體酶(SOD)活性的影響。發(fā)現(xiàn)受試組白細(xì)胞數(shù)量及SOD活性總糖(M

7、GLP)作用于小鼠腹腔Mqo后,可明顯增強(qiáng)培養(yǎng)上清較模型組顯著提高。季修慶等用不同劑量的GLP作用液中腫瘤壞死因子(TNFa)活性,誘導(dǎo)白血病細(xì)胞(HL-60)NIH3T3細(xì)胞,再用15GyCoy射線照射細(xì)胞12h,利用流式凋亡,表明MGLP具有增強(qiáng)M‘p免疫功能的作用J。李春明細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞各周期百分率及凋亡率。結(jié)果表明.15Gy等還發(fā)現(xiàn),GLP能迅速提高M(jìn)qo中I濃度,明顯促進(jìn)M‘pCoy射線照射可促進(jìn)NIH3T3細(xì)胞增殖,而0~15Gy∞Coy射線照射NIH3T3細(xì)胞12h不能促進(jìn)細(xì)胞凋亡;不同劑量中DAG的合成。進(jìn)一步研究證實(shí),GLP能迅速升高

8、小鼠腹腔Mqo中環(huán)磷酸腺苷(cAMP)濃度,從而使PKA活化,再激活GLP均對(duì)細(xì)胞增殖有抑制作

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