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《胃腸功能紊亂的中醫(yī)治療》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、胃腸功能障礙的中醫(yī)藥診治遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科陳巖目前胃腸功能障礙沒有確切的定義，但對其認(rèn)識(shí)卻是不斷深入的。1956年Irving最早提出胃腸功能障礙的概念，指“功能性腸道減少，不能滿足食物的消化吸收”。Fleming與Remington提出來的定義為“腸道功能下降至難以維持消化、吸收營養(yǎng)的最低需要量”。MeakinS和Marshal率先提出“腸道是發(fā)生MODS的原動(dòng)力”。Deitch提出腸衰竭為“腹脹，不耐受食物5天以上；應(yīng)激性潰瘍出血與急性膽囊炎”。2001年Ninghtingale提出將“由于腸吸收減少,需要補(bǔ)充營養(yǎng)、水及電解質(zhì)以
2、維持健康生長”作為腸功能障礙的概念。20世紀(jì)90年代末,黎介壽教授明確提出“腸功能障礙應(yīng)是腸實(shí)質(zhì)與(或)功能的損害,導(dǎo)致消化、吸收、營養(yǎng)與(或)黏膜屏障功能產(chǎn)生障礙”。王寶恩則認(rèn)為胃腸功能障礙的病因復(fù)雜多樣,并且從胃腸道的病理生理學(xué)角度進(jìn)行了闡釋,復(fù)雜的病因最終通過影響胃腸道的生理功能,而使腸道消化吸收障礙、腸道運(yùn)動(dòng)能力減退、腸道各種屏障受損,從而發(fā)生腸道細(xì)菌過度繁殖和(或)菌群失調(diào),細(xì)菌及內(nèi)毒素易位，終致誘發(fā)、加劇MODS/MOF。隨著對危重病的深入研究，人們逐漸意識(shí)到胃腸功能在疾病的發(fā)展尤其在重癥醫(yī)學(xué)中起到至關(guān)重要的作用。胃腸道是全身炎癥反應(yīng)
3、綜合征(SIRS)的觸發(fā)器和始動(dòng)器，是膿毒癥和多器官功能障礙綜合征(MODS)的中心器官。胃腸功能(gastrointestinalfunction)：正常胃腸道功能包括促進(jìn)營養(yǎng)物質(zhì)和液體的消化吸收、調(diào)控腸道菌群及其產(chǎn)物的吸收、內(nèi)分泌和免疫功能。灌注、分泌、運(yùn)動(dòng)和協(xié)調(diào)的腸道微生物相互作用是足夠功能的先決條件。腸道黏膜屏障功能是指正常腸道具有比較完整的功能性隔離帶，可將腸道和機(jī)體內(nèi)環(huán)境分隔開來，防止腸腔內(nèi)的細(xì)菌、內(nèi)毒素、致癌物質(zhì)等有害物質(zhì)、食物抗原物質(zhì)等具有致病性的抗原侵入機(jī)體的功能，以維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，保證機(jī)體能夠進(jìn)行正常生命活動(dòng)。包括：機(jī)械屏
4、障免疫功能屏障生物屏障化學(xué)屏障機(jī)械屏障免疫屏障生物屏障化學(xué)屏障機(jī)械屏障組成：腸黏膜上皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞側(cè)面的細(xì)胞連接、上皮基膜及上皮表面的菌膜。功能：防止腸腔的大分子物質(zhì)向腸壁滲透，腸壁固有層的物質(zhì)進(jìn)入腸腔。機(jī)械屏障免疫屏障生物屏障化學(xué)屏障免疫功能屏障組成：腸相關(guān)淋巴組織及腸黏膜表面的主要體液免疫成分—分泌型免疫球蛋白。功能：對黏膜表面的抗原具有攝取、處理、呈遞作用。機(jī)械屏障免疫屏障生物屏障化學(xué)屏障組成：厭氧菌、需氧菌與兼性厭氧菌，絕大多數(shù)都是厭氧菌。功能：具有定植性、繁殖性、排他性以防止外籍菌侵入和定植；增強(qiáng)免疫；營養(yǎng)作用。生物屏障機(jī)械屏障免疫屏
5、障生物屏障化學(xué)屏障化學(xué)屏障組成：胃酸、膽汁、溶菌酶、粘多糖、水解酶等。功能：滅活病原微生物；潤滑作用以保護(hù)腸黏膜免受物理化學(xué)損傷。急性胃腸損傷(acutegastrointestinalinjury,AGI)急性胃腸損傷是指由于重癥患者急性疾病本身導(dǎo)致的胃腸道功能障礙。AGI的常見病因胃腸功能障礙的病因極為復(fù)雜，常見的病因：嚴(yán)重感染；嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷；各型休克尤其是感染性休克和失血性休克；超量輸血(輸血量超過3L/d)；急性藥物或毒物中毒等。AGI發(fā)病機(jī)制各種致病因子（創(chuàng)傷、感染等）胃腸道（細(xì)菌庫）胃腸道粘膜屏障受損SIRS大量細(xì)菌及內(nèi)毒素入血MO
6、DS重要環(huán)節(jié)AGI發(fā)病機(jī)制一、腸道微生態(tài)失衡另一方面使易產(chǎn)生耐藥的大腸桿菌、克雷伯桿菌等腸桿菌科細(xì)菌、真菌以及外源性耐藥菌等，容易黏附于腸道上皮細(xì)胞上，并獲得生長優(yōu)勢，同時(shí)容易造成腸道內(nèi)的細(xì)菌及內(nèi)毒素發(fā)生易位，侵及入血。由此而導(dǎo)致腸道內(nèi)菌群失調(diào)，微生態(tài)失衡，腸道機(jī)械屏障功能破壞，進(jìn)而出現(xiàn)腸黏膜屏障的防御能力下降。正常情況下，腸道菌群之間能夠保持一種微生態(tài)平衡的狀態(tài)以共同生存。如濫用抗生素，一方面會(huì)殺滅腸道內(nèi)敏感的專性厭氧菌，使腸黏膜屏障功能受損，進(jìn)而導(dǎo)致腸道內(nèi)正常菌群的拮抗力及其它生物體的拮抗功能減弱或消失；AGI發(fā)病機(jī)制二、腸粘膜缺血、缺氧在某
7、些失血性休克、應(yīng)激等疾病狀態(tài)下，機(jī)體為了保證心、腦等重要組織器官的血供，會(huì)通過神經(jīng)體液等調(diào)節(jié)機(jī)制，使全身血液重新分布，通過減少外周循環(huán)以及腸道的血流，來保護(hù)重要的組織器官。同時(shí)腸道血流灌注明顯減少，為首要受損器官，血流減少導(dǎo)致胃腸組織氧供下降，當(dāng)腸黏膜的氧供下降超出機(jī)體代償范圍時(shí)，就會(huì)產(chǎn)生無氧酵解，乳酸等酸性物質(zhì)生成增多，導(dǎo)致腸點(diǎn)膜酸中毒,腸點(diǎn)膜上皮細(xì)胞損傷。腸黏膜缺血、缺氧不僅僅會(huì)影響腸道的運(yùn)動(dòng)和吸收功能，而且會(huì)造成廣泛腸管功能障礙和/或腸黏膜機(jī)械屏障受損，腸壁通透性增高，導(dǎo)致細(xì)菌和內(nèi)毒素穿過黏膜屏障,進(jìn)入門靜脈及體循環(huán),這個(gè)過程中可能會(huì)導(dǎo)致炎
8、癥反應(yīng)的瀑布樣激活,參與SIRS的發(fā)生。AGI發(fā)病機(jī)制三、腸道免疫系統(tǒng)破壞腸道免疫系統(tǒng)包括淋巴濾泡、Peyer’s小體、位于板層的淋巴細(xì)
