資源描述：
《醫(yī)學類牙周炎_1課件》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內容在教育資源-天天文庫。
1、牙周炎牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性炎癥性破壞性疾病。主要臨床特征：牙周溢膿，牙齒松動。主要病理變化：齦牙結合上皮破壞致使牙周袋形成，牙槽骨吸收。牙周炎的發(fā)展過程：活動期和靜止期交替出現(xiàn)。晚期結局：牙齒松動、脫落。牙周炎的病因◆口腔細菌為牙周炎的主要致病因子,菌斑微生物是牙周炎發(fā)生的始動因子。牙菌斑里主要致病菌：Gˉ厭氧菌牙齦卟啉單胞菌(porphyromonasgingivilisP.g)放線共生放線桿菌(Antinobacillusactinomycetemcomitans,Aa)福賽類桿菌(Becteroidesforsythus,Bf)嗜麥芽糖密螺旋體(Tr
2、eponemamaltophylum)中間密螺旋體(Treponemamedium)Periodontitis牙齦卟啉單胞菌(porphyromonasgingivilisP.g)Pg的表面結構：周邊纖毛、莢膜、外膜、膜泡等與細菌能附著于牙周袋上皮有關。Pg的一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起著粘聚分子的作用。宿主缺乏對Pg有效的先天性免疫。分泌大量的毒力因子：內毒素，磷酸酶、膠原酶、胰酶樣蛋白酶、吲哚、有機酸等，均可對牙周組織產生破壞作用。Periodontitis放線共生放線桿菌(Antinobacillusactinomycetemcomitans,Aa)為G-厭
3、氧球桿菌表面菌毛能附著于牙周袋上皮。降低宿主抵抗力：白細胞毒素，中性白細胞趨化抑制因子；淋巴細胞抑制因子，殺上皮毒素骨吸收作用：內毒素；破骨細胞激活因子組織破壞作用：成纖維細胞抑制因子；膠原酶牙周炎的病因◆牙菌斑的形成及固著：唾液蛋白獲得性薄膜牙菌斑生物膜每克牙菌斑內約有2×10細菌數(shù)細菌附著粘附、聚集、共生、繁殖11牙周炎的發(fā)病機理1.牙菌斑的作用細菌內毒素的破壞：損傷細胞成份活化破骨細胞增強吞噬細胞釋放溶酶體酶牙周炎的發(fā)病機理細菌酶的損傷：膠原酶，蛋白酶，硫酸軟骨素酶A、B、C，透明質酸酶。破壞溝內上皮的細胞間質，致使細胞間隙擴大，通透性增強，為菌斑微生物及其毒性產物
4、的侵入開辟了通道，并進一步破壞結締組織中的膠原纖維與基質成分。牙周炎的發(fā)病機理細菌代謝產物對牙周組織的破壞H2S、吲哚、氨、多胺、丁酸、脂肪酸等對牙周炎的發(fā)生、發(fā)展有促進作用，并對牙周組織有潛在的損傷作用。牙周炎的發(fā)病機理細菌對牙周組織的直接入侵近年來研究證實，口腔細菌可以通過牙齦溝內上皮穿過基底膜進入上皮下結締組織中，還可侵入到牙槽骨和牙骨質，導致牙周組織的破壞。牙周炎的發(fā)病機理2.PMN的作用PMN上有Fc受體，能結合抗體抵御和吞噬細菌。PMN釋放多種酶，對組織有破壞作用，產生膠原酶，破壞牙周組織中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型膠原，引起基質降解。牙周炎的發(fā)病機理細胞粘附分子(cel
5、lularadhesionmolecules，CAM)CAM：細胞粘附分子，是牙齦及齦溝上皮、結合上皮表面的粘附蛋白，是細胞之間和細胞與基質之間粘附的重要成分。CAM參與了牙周炎的發(fā)生、發(fā)展，主要通過參與細胞信息傳導、炎癥反應、免疫反應以及創(chuàng)傷的愈合等發(fā)揮作用。結合上皮內的特異性CAM可協(xié)助PMN進入齦溝或牙周袋內，發(fā)揮其殺菌的作用。CAM的水平與炎癥的程度成正比。牙周炎的發(fā)病機理PMN在牙周炎的病理發(fā)生中不僅是第一道防線，而且起了中心的作用。由菌斑誘發(fā)的牙周組織的初期炎癥，是引發(fā)免疫反應的開始。由PMN引發(fā)的組織損傷，可能是表淺的，而免疫反應所導致的組織損傷，可能更加嚴
6、重、持久和擴大。牙周炎的發(fā)病機理3.細胞因子的作用菌斑及其毒性產物引發(fā)并驅動了炎癥反應，同時激活了宿主的防御細胞(包括T細胞、B細胞、巨噬細胞、成纖維細胞、血管內皮細胞、角質細胞、中性多形核白細胞及各種結締組織細胞等)，產生并釋放了多種細胞因子(cytokine)，這些內源因子即炎癥介質又導致了組織的繼發(fā)性損傷。牙周炎的發(fā)病機理由細胞分泌的細胞因子是一種信使因子，可將信息傳遞給其他細胞，并具有多種作用，包括引起及維持免疫反應及炎癥反應，調節(jié)細胞的生長、分化等。細胞因子種類甚多，功能與作用不同，互相關聯(lián)、功能可有重疊、形成活動網絡，調控宿主的免疫反應。許多細胞因子又可再作用
7、于分泌它們的細胞。進行自我刺激，又可產生其他細胞因子。牙周炎的發(fā)病機理許多細胞因子又可再作用于分泌它們的細胞，進行自我刺激，又可產生其他細胞因子。其中白細胞介素(Interleukins，IL)是主要的一組因子，與白細胞及其他細胞在免疫與炎癥反應過程中的相互溝通密切相關。牙周炎的發(fā)病機理(1)白細胞介素：白細胞介素1α、1β、4、6、8是牙周炎及其牙槽骨吸收的重要致炎因子。IL-1具有促炎作用，還可分解、代謝、誘導前列腺素E2合成、活化破份細胞，有促進骨吸收的作用。IL-1可誘導結締組織內的間質細胞產生金屬蛋白酶(metall
