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《低鉀血癥的診斷與鑒別診斷》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、低鉀血癥的診斷與鑒別診斷北京友誼醫(yī)院腎內(nèi)科劉莎CASEREPORT賴×,男,38歲反復(fù)乏力20余年,加重1月既往體健否認(rèn)相關(guān)家族史查體:(-)入院診斷:低鉀原因待查病例一患者20余年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)乏力,以雙下肢為主,未予診治,1周后自行好轉(zhuǎn)。15年前,患者再次出現(xiàn)乏力,當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查血鉀低,甲功T3、T4正常,給予補(bǔ)鉀治療1個(gè)月好轉(zhuǎn)。1個(gè)月前,患者癥狀加重,無(wú)法起床,并感輕度呼吸困難,查血鉀2.7mmol/L,收住院。實(shí)驗(yàn)室檢查尿常規(guī)PH5.5尿酸化功能正常24小時(shí)電解質(zhì)K39.17mmol/d,Na119.0mmol/d,CL82.0mmol/d。尿液血清學(xué)病例一
2、甲狀腺超聲多發(fā)結(jié)節(jié),上動(dòng)脈峰值流速稍快。腎上腺、腎動(dòng)脈和腎臟超聲未見異常甲狀腺攝碘率正常ST9:K4.3mmol/L,停用補(bǔ)鉀藥,進(jìn)行性下降至<3.0mmol/L。甲功:FT35.38pg/ml,F(xiàn)T42.20ng/dl,TSH0.06uIU/ml,TRAb18.13u/L,TG+TM正常。腎素+血管緊張素Ⅱ、醛固酮(立、臥位)正常皮質(zhì)醇0pm0.50ug/dl,8am5.96ug/dl,4pm10.79ug/dl。血ACTH8am18.5pg/ml,4pm23.5pg/ml。超聲及其他其他動(dòng)脈血?dú)猓赫垺?,男?7歲腹痛8天,發(fā)現(xiàn)血鉀降低8天,頭痛7天既往體健
3、否認(rèn)相關(guān)家族史查體:(-)入院診斷:低鉀原因待查病例二患者8天前出現(xiàn)腹痛,以左下腹為著,急診查血鉀2.3mmol/L,ECG示T波改變,并出現(xiàn)U波,BP145/75mmHg。7天前出現(xiàn)頭痛、冷汗及面色蒼白,補(bǔ)鉀治療后好轉(zhuǎn),查血鉀3.4mmol/L,BP120/70mmHg,此后補(bǔ)鉀血鉀無(wú)升高。收住院。實(shí)驗(yàn)室檢查尿液血清學(xué)病例二頭顱、雙腎上腺CT,腎動(dòng)脈和腎臟超聲未見異常。生化示BUN7.3mmol/L,Cr98umol/L,Na138.5mmol/L,K2.49mmol/L,CL89mmol/L,Ca2.44mmol/L,Mg0.92mmol/L,UA550umo
4、l/L。皮質(zhì)醇、ACTH(0am、8am、4pm)正常。腎素(立位)>500pg/ml(3.5-65.5)血管緊張素Ⅱ(立位)>800pg/ml(15.0-250)、腎素(臥位)>115.22pg/ml(2.4-21.9)、血管緊張素Ⅱ(臥位)>800pg/ml(50-150)。醛固酮(立、臥位)均正常。甲狀腺系列正常。影像學(xué)動(dòng)脈血?dú)猓篜H7.483,PO295.8mmHg,PCO243.9mmHg,BE7.7mmol/L,AG11.8mmol/L尿比重正常、尿氨基酸、蛋白陰性。尿酸化實(shí)驗(yàn)PH5.62,HCO321.8mmol/L。血鉀<3mmol/L,24小時(shí)尿
5、鉀34.38mmol,經(jīng)補(bǔ)鉀,血鉀3.4mmol/L,24小時(shí)尿鉀51.21mmol。實(shí)驗(yàn)室檢查腎臟病理學(xué)病例二腎病理:腎穿刺組織可見37個(gè)腎小球,小球無(wú)明顯病變,部分小球球旁器輕度增生,約5%腎小管萎縮,腎間質(zhì)少量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn),小動(dòng)脈壁略增厚。HBsAg(-)、HBcAg(-)。免疫熒光(-)。診斷:結(jié)合臨床,考慮Bartter綜合征,建議電鏡。根據(jù)病因?qū)Φ脱涍M(jìn)行鑒別低血鉀鉀攝入不足鉀丟失過多鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移進(jìn)食差、靜脈未能補(bǔ)充胃腸道失鉀腎失鉀其他嘔吐、腹瀉胃腸道引流燒傷皮膚、腹腔引流,血液透析、腹膜透析腎臟疾?。篈RF、RTA、Liddle、Bart
6、ter綜合征腎上腺疾病利尿藥糖皮質(zhì)激素增多:庫(kù)欣綜合征、皮質(zhì)癌、ACTH分泌多原發(fā)性醛固酮增多癥繼發(fā)性醛固酮增多:腎素瘤、腎動(dòng)脈狹窄、惡性高血壓、Bartter綜合征大量胰島素及糖水滴注、堿中毒,周期性麻痹、甲亢等。甲狀腺高功能腺瘤、甲狀腺癌、多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫及亞急性甲狀腺炎、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎早期病因機(jī)制臨床特點(diǎn)甲狀腺功能亢進(jìn)甲亢引起的周期性癱瘓,多見于亞裔成年男性,甲亢癥狀可輕可重。常以雙側(cè)對(duì)稱性肌無(wú)力起病,活動(dòng)后加重,以雙下肢為主。勞累、進(jìn)食高鈉、富含碳水化合物的食物及使用胰島素后可誘發(fā),發(fā)作時(shí)血鉀降低,尿鉀正常。本病可自限,休息或補(bǔ)鉀后可緩解。體內(nèi)
7、過量的甲狀腺素刺激細(xì)胞膜上的鈉鉀酶,使鈉鉀轉(zhuǎn)運(yùn)加速,血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,血鉀降低,總鉀不低。與鉀離子代謝有關(guān)病因發(fā)病機(jī)制臨床特點(diǎn)周期性麻痹反復(fù)發(fā)作的急性發(fā)作性彌漫性弛緩性骨骼肌癱瘓或無(wú)力,肌肉對(duì)電刺激的興奮性喪失,大多伴血清鉀濃度改變;發(fā)作間歇期完全正常。尚不清楚,與細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度的波動(dòng)有關(guān)遠(yuǎn)端腎小管泌氫障礙、氫離子梯度建立異常,或近端腎小管碳酸氫鹽離子重吸收障礙病因和發(fā)病機(jī)制腎小管酸中毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ均可表現(xiàn)為低血鉀。Ⅰ型表現(xiàn)為AG正常的高血氯性代謝性酸中毒、低鉀血癥、尿中可滴定酸和或銨離子減少,尿PH上升,血PH下降。Ⅱ型表現(xiàn)為AG正常的高血氯性代謝性酸中毒,低
8、鉀血癥,尿