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《貝那普利聯(lián)合纈沙坦預防兒童過敏性紫癜腎損害臨床探究》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、貝那普利聯(lián)合纈沙坦預防兒童過敏性紫癜腎損害臨床探究摘要目的：探討應(yīng)用貝那普利聯(lián)合纈沙坦預防過敏性紫癜患兒腎損害的有效性、可行性。方法：將79例過敏性紫癜患兒隨機分為貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療組和對照治療組，另設(shè)非過敏性紫癜對照組30例，追蹤檢測尿02-微球蛋白（32-M）、尿微量蛋白（Alb）。結(jié)果：兩組在治療前后尿32-M和尿Alb差異無顯著性差異（P〉0.05），治療后3個月、6個月貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療組尿32-M和尿Alb均低于對照治療組，差異有顯著性（P<0.01）。結(jié)論：貝那普利聯(lián)合纈沙坦可有效預防過敏性紫癜腎損害，且安全可靠。關(guān)鍵詞貝那普利纈沙坦紫癡性腎炎為尋找預防過敏性紫癜（HS
2、P）腎損害的有效措施，我科采用貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療，現(xiàn)報告如下。資料與方法一般資料：我院兒科2006年1月?2008年1月收治尿常規(guī)正常的HSP患兒79例，均符合《實用兒科學》第6版的診斷標準。其中男45例，女34例；皮膚型32例、關(guān)節(jié)型12例、腹型5例、混合型30例；年齡7?13歲；病程3天?1年。隨機分成貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療組41例，對照治療組38例，經(jīng)X>/sup>2檢驗兩組患兒一般臨床情況差異無顯著性意義（X〉/s叩〉20.154,P〉0.05），具有可比性。另設(shè)非HSP對照組30例，均來自我科輕癥上呼吸道感染初診患兒。男16例，女14例，平均年齡（9.5±2.6）歲，以往均無腎
3、臟疾患史。治療方法：貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療組及對照治療組均采用脫敏（靜脈滴注鈣劑或口服撲爾敏）、改變血管脆性（維生素C、復方蘆?。┘皩ΠY治療。貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療組在以上治療基礎(chǔ)上加用口服貝那普利片，2.5mg/次，1次/曰；纈沙坦片10mg/次，1次/日，連用7天為1個療程，共4個療程。對照治療組給予生理鹽水口服。標本采集與檢測：3組患兒入院后均常規(guī)檢測出血時間（BT）、凝血時間（CT）、血小板計數(shù)、尿常規(guī)、尿P2-M、尿Alb、肝腎功能、血32-M。取清晨新鮮中段尿10ml,-20°C保存，采用放射免疫法檢測尿32-M和尿Alb，放免盒由北京北方免疫計技術(shù)研究所提供，用SN-695型智
4、能放免測量儀測定。隨訪：所有患兒第1個月尿常規(guī)檢查每周1次，第2、3個月每周2次，以后每月1次；治療后滿3個月、6個月來院檢測尿32-M和尿Alb。隨訪至今，隨訪中出現(xiàn)尿常規(guī)異常者8例，獲得完整隨訪資料的共76例。統(tǒng)計學分析：采用SPSS12.0統(tǒng)計軟件包分析，組間比較用方差分析或秩和檢驗，數(shù)據(jù)以表示。結(jié)果貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療組及對照治療組在入院時尿02-M和尿Alb差異無統(tǒng)計學意義(tO.34,P>0.05；t0.66,P〉0.05)，但與非HSP對照組相比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)，而3個月后貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療組尿P2-M和尿Alb低于對照治療組，兩組相比(t6.78,P<0
5、.01；t2.47,P<0.05)有統(tǒng)計學意義。隨訪6個月貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療組尿02-M和尿Alb仍低于對照治療組，兩組相比(t9.27,P<0.01；t5.59,P<0.05)有統(tǒng)計學意義。見表lo隨訪6個月后，貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療組繼續(xù)隨訪40例，尿常規(guī)異常者1例(2.5%)，對照治療組隨訪36例，尿常規(guī)異常者7例(19.4%)，兩組比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。討論過敏性紫癜(HSP)是以壞死性小血管炎為主要病理改變的全身性疾病。中華兒科學會腎臟組對全國105所醫(yī)院的調(diào)查結(jié)果表明：紫癜性腎炎(HSPN)僅次于急性腎炎、原發(fā)性腎病綜合癥，而居于第3位。紫癜性腎炎為兒童常見的繼發(fā)
6、性腎小球疾病之一。但是由于無任何腎臟損害的臨床癥狀，以及過敏性紫癜的首發(fā)癥狀和腎臟癥狀出現(xiàn)的之間的延誤，都有可能低估過敏性紫癜侵犯腎臟的發(fā)病率。隨著時間的延長，侵犯腎臟的比例逐步上升［1］。國內(nèi)兒科報告HSPN發(fā)生率為11.0%?47.5%，國外以腎活檢為準，則高達90%以上。HSP患兒雖然尿常規(guī)多次檢查陰性，但尿P2-M和尿Alb已升高，提示其腎小球基底膜通透性明顯增高，腎小管重吸收功能受到損害。足細胞是腎小球主要固有細胞之一。Nephrin是足細胞上發(fā)現(xiàn)的第一個跨膜糖蛋白，它是維持裂孔膜結(jié)構(gòu)完整的重要成分，當足細胞裂孔膜結(jié)構(gòu)損傷，足細胞的丟失導致腎臟疾病的進展。通過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑
7、(ACEI)的使用，Nephrin的表迗下調(diào)，足細胞的損傷明顯減輕，說明ACEI類藥物對腎臟有保護作用，從而延緩了足細胞的損傷和腎小球疾病的進展，在引起Nephrin下調(diào)的機制中，血管緊張素II的作用是一個重要因素［2］。Dudley等［3］認為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)在HSPN的發(fā)病過程中起一定作用，是由于原發(fā)免疫病理過程持續(xù)活動和持續(xù)性腎小球局部血流動力學的改變。ACEI類藥物貝那普利和血
