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1、有機磷農藥中毒概述有機磷農藥仍是當前我國生產和使用最多的農藥。品種達百余種，大多屬劇毒類或高毒類。由于生產或使用不當，或防護不周，發(fā)生急、慢性中毒。也可因誤服、自服或污染食物而引起急性中毒，病死率達15％。分類劇毒——甲拌磷、內吸磷、對硫磷等高毒——甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、 敵敵畏等中毒——樂果、乙硫磷、敵百蟲等低毒——馬拉硫磷等中毒原因職業(yè)性——生產過程、包裝、運輸、保管、使用、操作違章非職業(yè)性——自服、污染食物、誤服藥物性質有機磷農藥易揮發(fā)，有蒜臭味，通常在酸性環(huán)境中穩(wěn)定，遇堿性則易分解。可經呼吸道、消化道
2、和皮膚吸收，迅速隨血流分布到全身各器官組織，可在脂肪組織中貯存，脂肪組織中濃度可達血濃度的20~50倍。體內許多酶參與其代謝轉化，其代謝產物能與體內許多基團結合，如羧酸、醇、酚、巰基、葡萄糖醛酸和谷胱甘肽等，而失去抑制膽堿酯酶(ChE)的能力。主要通過腎臟排出。毒作用機制有機磷農藥主要通過親電子性的磷與ChE(膽堿酯酶)結合，形成磷?；疌hE，抑制ChE活性，特別是抑制體內乙酰膽堿酯酶(AChE)活性，使AChE失去分解乙酰膽堿的能力，乙酰膽堿在其生理作用部位積聚，產生一系列膽堿能神經過度興奮的表現(xiàn)：累及交感、副交感神
3、經節(jié)前纖維，副交感神經節(jié)后纖維。橫紋肌的運動神經肌肉接頭。一些控制汗腺分泌和血管收縮的交感神經節(jié)后纖維以及中樞神經系統(tǒng)，出現(xiàn)相應癥狀和體征。臨床表現(xiàn)1．急性中毒經口中毒潛伏期約5~10分鐘，首發(fā)癥狀為惡心、嘔吐，全身中毒癥狀與攝入量明顯呈正相關；經皮膚或呼吸道吸收中毒者，潛伏期長，中毒癥狀相對較輕。與毒物進入體內的方式、量、種類有關。中毒后出現(xiàn)癥狀時間：皮膚吸入——2-6小時后口服——10分種～2小時內膽堿能危象典型急性中毒稱為膽堿能危象，表現(xiàn)三類效應：①毒蕈堿樣效應；②煙堿樣效應；③中樞神經系統(tǒng)效應。①毒蕈堿樣效應主
4、要是乙酰膽堿對副交感神經末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用。出現(xiàn)較早，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。1.腺體分泌↑——流涎、多汗、流涕、支氣管分 泌物↑、肺水腫。2.平滑肌痙攣——腹痛、瀉、尿頻尿急，大小便 失禁，瞳孔縮小，支氣管痙攣。②煙堿樣效應是乙酰膽堿作用于橫紋肌和交感神經節(jié)所致，肌張力增強，肌纖震顫、肌束顫動，心率加速，心律不齊。甚至全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而死亡。1.運動N（+）——肌束顫動，動作不協(xié)調→抽搐、呼吸麻痹2.交感副交感綜合作用——心率↑/↓，BP↑/↓→休克③中樞神經系統(tǒng)效應頭昏、
5、頭痛、眼花、軟弱無力、意識模糊、昏迷、抽搐，可因中樞性呼吸衰竭死亡。早期——頭暈、頭痛、失眠、嗜唾晚期——意識模糊、昏迷、抽搐遲發(fā)性腦（N）病遲發(fā)性腦（N）病——重度中毒癥狀消失后2-3周發(fā)生機制——有機磷殺蟲藥（一）N靶酯酶并使其老化表現(xiàn)——下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等NS癥狀。治療——N病變遲發(fā)性神經毒作用機制某些有機磷尚可與腦和脊髓中的特異蛋白質“神經毒酯酶”(NTE)結合，使NTE老化，即有機磷抑制軸索內NTE，使軸索內軸漿運輸中的能量代謝發(fā)生障礙，軸索發(fā)生退行性變性，繼發(fā)脫髓鞘病變，引起遲發(fā)性神經毒作用。此外，有
6、些有機磷可能干擾神經軸索內的鈣離子／鈣調蛋白激酶Ⅱ，導致軸突變性和遲發(fā)性神經毒作用發(fā)生。中間綜合征中間綜合征：急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性腦病發(fā)生前，約急性中毒后24-96小時突然發(fā)生死亡。機制:與ChE受到長期抑制，影響神經肌肉接頭處突觸后的功能有關。表現(xiàn)：死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹及顱N受累—瞼下垂、眼外展障礙和面癱治療:恢復呼吸功能中間綜合征IMS多發(fā)生在急性中毒后1~4天，個別短至10小時，長至7天。主要表現(xiàn)為腦神經3~7和9~12支配的肌肉、屈頸肌、四肢近端肌肉以及呼吸肌的力弱和麻痹。IMS一般持續(xù)2~3
7、天，個別長達1個月，肌力恢復順序是：顱神經支配肌肉＞呼吸?。局w近端肌肉＞屈頸肌。肌無力表現(xiàn)在意識清醒情況下，出現(xiàn)部分或全部上述肌肉無力或麻痹?；颊卟荒芴ь^，上、下肢抬舉困難、不能睜眼、不能張口、吞咽困難、聲音嘶啞、復視、咀嚼不能、轉頸和聳肩力弱、伸舌困難等。嚴重者呼吸肌(膈肌和肋間肌)麻痹，出現(xiàn)胸悶、氣憋、紫紺、呼吸肌動度減弱、呼吸淺速，患者常迅速發(fā)展到呼吸衰竭·，如不及時建立人工氣道，輔以機械通氣，呼吸衰竭是IMS主要致死原因。2．中間綜合征(中間期肌無力綜合征，IMS)因其發(fā)生在急性中毒膽堿能危象之后，遲發(fā)神經病
8、變之前而命名。發(fā)生率約7％左右。發(fā)病機制尚未闡明。IMS患者ChE活性持續(xù)下降，但ChE活性持續(xù)下降者，并不全發(fā)生IMS。3．遲發(fā)性多發(fā)性神經病變(OPlDP)少數(shù)有機磷中毒恢復后2～4周出現(xiàn)進行性肢體麻木、刺痛，呈對稱性手套襪套型感覺異常，伴肢體肌肉萎縮無力。重癥患者出現(xiàn)輕癱或癱瘓，病變呈對稱性，下肢病變重于上肢。一般6～12個
