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1、艾滋病知識講座江南大學醫(yī)院沈力曄2011年11月揭開AIDS歷史的第一頁MMWRMORBIDITYANDMORTALITYWEEKLYREPORTJune5,1981/Vol.30/No.21PneumocystiePneumonia–LosAngelesIntheperiodOctober1980-May1981,5youngmen,allactivehealthytreatedforbiopsy-confirmedPneumocystiscarinilPneumoniaat3differenthospi
2、talsinLosAngeles,California.Twoofthepatientdied.All5patients……一、基礎知識艾滋病的醫(yī)學全名為“獲得性免疫缺陷綜合征”(AcquiredImmuneDeficiencySyndrome--AIDS)，由人類免疫缺陷病毒（HIV，又稱艾滋病病毒）引起。通俗地講，艾滋病就是人體的免疫系統(tǒng)被艾滋病病毒破壞，使人體對威脅生命的各種病原體喪失了抵抗能力，從而發(fā)生多種感染或腫瘤，最后導致死亡的一種嚴重傳染病。這種病毒終生傳染。當艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病
3、毒的嚴重破壞、以至不能維持最低的抗病能力時，感染者便發(fā)展為艾滋病病人。隨著人體免疫力的降低，人會越來越頻繁地感染上各種致病微生物，而且感染的程度也會變得越來越嚴重，最終會因各種復合感染而導致死亡。艾滋病病毒的傳播途徑主要包括血液、無保護的性行為、母嬰遺傳。艾滋病目前仍是不治之癥。雞尾酒療法，即抗逆轉錄病毒療法，是治療艾滋病有效的方法之一。自１９８１年美國研究人員發(fā)現(xiàn)世界首例艾滋病病例后，艾滋病在全球范圍內迅速蔓延，逐漸成為全球關注的重要公共衛(wèi)生事件和社會熱點問題。２００１年６月，聯(lián)合國大會艾滋病問題特別會議
4、通過了《關于艾滋病問題的承諾宣言》，為國際社會防治艾滋病行動制訂了統(tǒng)一目標和行動規(guī)劃，以達到在２０１５年年底以前遏制并開始扭轉艾滋病蔓延趨勢的總體目標。多年來，國際社會為防治艾滋病作出了不懈努力，并取得積極進展。艾滋病病毒簡稱HIV，是一種能攻擊人體免疫系統(tǒng)的病毒。它把人體免疫系統(tǒng)中最重要的Ｔ４淋巴細胞作為攻擊目標，大量吞噬、破壞Ｔ４淋巴細胞，從而破壞人的免疫系統(tǒng)，最終使免疫系統(tǒng)崩潰，使人體因喪失對各種疾病的抵抗能力而發(fā)病并死亡?？茖W家把這種病毒叫做“人類免疫缺陷病毒”。艾滋病病毒在人體內的潛伏期平均為１２
5、年至１３年。在發(fā)展成艾滋病病人以前外表看上去正常，他們可以沒有任何癥狀地生活和工作很多年，便能夠將病毒傳染給其他人。艾滋病病毒有關HIV*HIV對外界環(huán)境的抵抗力較弱，離開人體后，常溫下只可生存數(shù)小時至數(shù)天。高溫、干燥以及常用消毒藥品都可以殺滅這種病毒。*感染HIV4—8周后才能從血液中測出HIV抗體，但在能測出抗體之前已具有傳染性。HIV感染者的血液、精液、陰道分泌液、乳汁、傷口滲出液中含有大量HIV，具有很強的傳染性。有關HIV*已感染HIV的人平均經(jīng)過7～10年的時間（潛伏期）才發(fā)展為AIDS病人。在
6、發(fā)展成AIDS病人以前外表看上去正常，他們可以沒有任何癥狀地生活和工作很多年，但能夠將病毒傳染給其他人。*當HIV感染者的免疫系統(tǒng)受到病毒的嚴重破壞，以至不能維持最低的抗病能力時，感染者便發(fā)展成為AIDS病人，出現(xiàn)有原因不明的長期低熱、體重下降、盜汗、慢性腹瀉、咳嗽等癥狀。HIV1、分型及結構HIV是一種逆轉錄病毒，已發(fā)現(xiàn)HIV-Ⅰ和HIV-Ⅱ兩種類型。HIV-Ⅰ：分布廣、多見，潛伏期較短。有9個亞型（A-H,O）。多數(shù)病人由它引起。HIV-Ⅱ：少見、局限，潛伏期長。HIV由外膜、內核兩部分組成。外膜：病毒
7、蛋白內核：基因組—RNA和逆轉錄酶（RT）、核酸酶、蛋白酶等。HIVHIVHIV的結構HIV呈球形或卵形,直徑100-120納米,是雙層結構,病毒的核心位于病毒體的一側或中央,核心由兩個相同考貝的RNA組成HIV艾滋病病毒模型HIV的結構HIVHIV結構示意結構特征成圓形或卵型,直徑100-120nm,是雙層結構,病毒的核心位于病毒體的中央或偏心,核心由兩個相同拷貝的RNA及蛋白質(P7.P9,反轉錄酶RT),核糖核酸H(riboH)及整合酶(INT)所組成.核心外為病毒衣殼.呈20面體對稱,有蛋白(P17
8、/P18,P24/P25),最外層為膜蛋白.包膜上由刺突(SPIKE),含糖蛋白GP-120,在雙層脂質中有GP-412、病毒感染史病毒吸附在靶細胞上。靶細胞內吞，HIV的核心蛋白和病毒RNA進入細胞質，RT使病毒RNA轉變?yōu)椴《綝NA。病毒DNA整合到宿主細胞DNA。前病毒DNA存在于宿主細胞DNA里（此階段幾乎無病毒蛋白質合成——較長的間歇期）。前病毒DNA積極復制、轉錄成RNA，同時合成病毒蛋白質，觸發(fā)機制
