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1、小兒發(fā)熱及處理發(fā)熱是兒科最常見的癥狀，是發(fā)熱性疾病的重要病理過程和臨床表現(xiàn)。嬰幼兒對發(fā)熱較為敏感，易致"高熱驚厥"，但發(fā)熱本身又可增強某些防御反應(yīng)，且熱型和熱程又可反映病情變化，可作為診斷、評價療效和估計預(yù)后的重要參考。目前不少醫(yī)生凡遇高熱均應(yīng)用氟美松、安痛定注射強行解熱，極易產(chǎn)生不良后果。故有必要正確認識和處理發(fā)熱。一．發(fā)熱概念臨床上常把體溫上升超過正常值0.5攝氏度稱發(fā)熱（Fever,Pyrexia）。腋溫＞37℃(5分鐘)口溫＞37.3℃(3分鐘)肛溫＞37.5℃(2分鐘)體溫調(diào)定點概念（setpoint）發(fā)熱是下丘
2、腦熱調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)定點增高引起的體溫升高，即致熱源引起體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)的內(nèi)控性反應(yīng)，把體溫上調(diào)到符合體溫調(diào)定點的新水平。所以體溫升高是通過生理機制而實現(xiàn)的。多數(shù)體溫升高（如傳染性或炎癥性發(fā)熱）均是如此。超高熱（Hypertherma）少數(shù)病理性體溫升高可超過體溫調(diào)定點水平，稱超高熱（Hypertherma），是體溫調(diào)節(jié)機制失控或調(diào)節(jié)障礙的結(jié)果，可見于中暑、甲狀腺機能亢進、下丘腦有退行性病變破壞體溫調(diào)控、截癱之類神經(jīng)系統(tǒng)疾病時，嚴重皮膚病患兒亦可因散熱障礙致體溫過高。一般而言，體溫超過41攝氏度即很少有生理機制介導(dǎo)的。二、發(fā)熱的
3、分類按體溫高低可分為四類，以腋表為準。低熱37～37.9℃中度發(fā)熱38～38.9℃高熱39～40.9℃超高熱≥41℃按發(fā)熱時間長短可分為四類短期發(fā)熱指發(fā)熱＜2周,多伴有局部癥狀及體征長期發(fā)熱指發(fā)熱≥2周,有的可無明顯癥狀及體征,需實驗室檢查幫助診斷原因不明發(fā)熱(FUO)指發(fā)熱持續(xù)或間歇超過3周,經(jīng)體檢及常規(guī)輔助檢查不能確診者慢性低熱指低熱持續(xù)1個月以上發(fā)熱的常見熱型稽留熱:持續(xù)發(fā)熱,體溫波動很小,一般不超過0.6℃弛張熱:發(fā)熱體溫波動上下2～3℃,但未回到正常間歇熱:發(fā)熱回到正常至少24小時又發(fā)熱雙峰熱:24小時內(nèi)發(fā)熱有兩
4、次高峰復(fù)發(fā)性或再發(fā)性熱:發(fā)熱多次發(fā)作,每次持續(xù)數(shù)日,發(fā)作期間1至數(shù)日正常不規(guī)則熱:熱型無一定規(guī)則三．發(fā)熱原因致熱原和激活物：分內(nèi)外兩種致熱原。內(nèi)致熱原（EndogenousPyrogen，EP）是人體多種細胞經(jīng)各種激活劑刺激所產(chǎn)生的致熱物質(zhì)，EP是一種小分子蛋白質(zhì)，能直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞的神經(jīng)細胞。內(nèi)致熱原是感染與炎癥引起發(fā)熱的共同因素。外致熱原（ExogenousPyrogen）（病原體或致炎刺激物）乃是體內(nèi)產(chǎn)生致熱原細胞的激活物（Activactors），也可稱發(fā)熱激活物。主要發(fā)熱激活物1．微生物：革蘭氏陰性菌的胞壁
5、內(nèi)含有內(nèi)毒素（ET），是一種有代表性的細菌致熱原。ET激活了產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞，使其釋放白細胞致熱原，引起發(fā)熱。革蘭氏陽性菌菌體可分離出外毒素亦可釋放白細胞致熱原。病毒感染激活白細胞致熱原，其作用可能與紅細胞凝集素有關(guān)。2．致炎物和炎癥激活物：有些致炎物如尿酸結(jié)晶、硅酸結(jié)晶及非傳染性炎性滲出液中都含有激活物，均可釋放白細胞致熱原。3．抗原－抗體復(fù)合物：抗原－抗體復(fù)合物可激活產(chǎn)生和釋放白細胞致熱原。4．淋巴因子：淋巴細胞不產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原，但抗原或外凝集素能刺激淋巴細胞產(chǎn)生淋巴因子，后者對產(chǎn)生內(nèi)致熱原細胞有刺激作用。5．類
6、固醇：體內(nèi)某些類固醇產(chǎn)物對人體有明顯的致熱性，如睪丸酮的中間代謝產(chǎn)物本膽烷酮。石膽酸也有類似作用。內(nèi)生致熱原（EndogenousPyrogen，EP）白細胞致熱原（LeucocyticPyrogen,LP）LP能釋放致熱原，因來自體內(nèi)故稱內(nèi)生致熱原。中性粒細胞、血單核細胞和組織巨噬細胞受激活后均能產(chǎn)生、釋放LP。LP除引起發(fā)熱外，還引起許多疾病炎癥反應(yīng)?，F(xiàn)已公認LP即IL－1?！ 〕齃P外近年來又發(fā)現(xiàn)三種內(nèi)生致熱原:（1）干擾素（Interferon，IFN）是細胞對病毒感染的反應(yīng)產(chǎn)物；（2）腫瘤壞死因子（TumorNe
7、crosisFactor,TNF），是巨噬細胞分泌的一種蛋白質(zhì)，INF雙相熱的第一峰是TNF直接作用于體溫中樞所致，第二熱相是通過LP而引起的；（3）巨噬細胞炎癥蛋白－1是一種肝素－結(jié)合蛋白質(zhì)，對人體多形核白細胞有化學(xué)促活作用內(nèi)生致熱原的作用方式：即要經(jīng)過一段潛伏期，很可能要通某種或多個中間環(huán)節(jié)，導(dǎo)致調(diào)定點上移，再通過調(diào)溫反應(yīng)而引起發(fā)熱。許多作者推測有某種或某些中樞介質(zhì)參與發(fā)熱的中樞機制。最受重視的是前列腺素E（PGE）、cAMP和Na+/Ca2+比值。四．發(fā)熱機制發(fā)熱機制較復(fù)雜，第一環(huán)節(jié)是激活的作用，第二環(huán)節(jié)，即共同的中
8、介環(huán)節(jié)，主要是EP；第三環(huán)節(jié)是中樞機制。LP在下丘腦通過中樞介質(zhì)引起體溫調(diào)定點上移，也不排除激活物的降解產(chǎn)物或外周介質(zhì)到達下丘腦的參與作用；第四環(huán)節(jié)是體溫調(diào)定點上移后引起效應(yīng)器官的反應(yīng)。從體溫中樞發(fā)出調(diào)溫指令到達產(chǎn)熱器官和散熱器官。即一方面通過運動神經(jīng)引起骨骼肌的緊張度增高或寒戰(zhàn)使產(chǎn)熱增多，另一方面交感
