資源描述：
《第四篇 第四章 胃炎》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、第四篇消化系統(tǒng)疾病第四章胃炎（Gastritis）田德安學時數(shù)：1學時1.掌握本病臨床表現(xiàn)、診斷要點以及防治原則。2.熟悉本病病因、發(fā)病機制。講授目的和要求講授主要內(nèi)容概述概述病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制病理病理臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)診斷標準實驗室和其他檢查治療診斷標準治療急性胃炎慢性胃炎定義胃炎是指各種致病因子引起的胃黏膜炎性病變，常伴有上皮損傷和細胞再生。分類：急性胃炎胃炎淺表性胃炎慢性胃炎萎縮性胃炎特殊類型胃炎急性胃炎是指由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。若主要病損是糜爛和出血，則稱之為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎癥多由藥物
2、、急性應(yīng)激造成，故亦稱急性胃黏膜損害。急性胃炎主要包括：急性幽門螺桿菌（HP）感染引起的急性胃炎HP之外的病原體及毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎急性糜爛出血性胃炎急性胃炎(acutegastritis)病因和發(fā)病機制病因多樣，包括：藥物急性應(yīng)激乙醇缺血感染十二指腸液反流等一、理化因素藥物較常見。NSAID最常見，其他如腎上腺糖皮質(zhì)激素、某些抗生素及抗癌藥物。乙醇破壞黏膜屏障，引起上皮細胞損害、黏膜內(nèi)出血和水腫膽汁反流膽鹽、磷脂酶A、胰酶破壞胃黏膜，產(chǎn)生多發(fā)性糜爛。物理因素過冷、過熱飲食、辛辣及粗糙等食物對胃黏膜造成機械性損傷。二、應(yīng)激急性應(yīng)激可由嚴重的臟器疾
3、病、大手術(shù)、大面積燒傷、休克、顱腦外傷、顱內(nèi)疾病、精神心身因素等引起。發(fā)病機制：胃黏膜缺血H+反彌散三、急性感染及病原體毒素某些細菌：常見有葡萄球菌、α鏈球菌、大腸桿菌、嗜鹽桿菌等。近年來幽門螺桿菌感染引起人們重視。病毒：如流感病毒和腸道病毒等。細菌毒素：以金葡菌毒素常見。四、血管因素常見于：老年的動脈硬化患者腹腔動脈栓塞治療后由于血管閉塞所致病理黏膜固有層中性粒細胞和單個核細胞浸潤，以中性粒細胞為主，可有上皮細胞喪失，并見血液滲出，腺體歪曲。內(nèi)鏡下可見胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血等改變。甚至一過性的淺表潰瘍形成。糜爛：黏膜破損不超過黏膜肌層出血：黏膜下或黏
4、膜內(nèi)出血外滲，而黏膜上皮無破壞。臨床表現(xiàn)癥狀：輕者多無癥狀，少數(shù)患者表現(xiàn)為上腹不適、疼痛、厭食、惡心、嘔吐等，伴有腸炎者可腹瀉，呈水樣便。病程自限，數(shù)天內(nèi)癥狀消失。如為急性胃黏膜病變，可表現(xiàn)為上消化道出血，出血常為間歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）。體征：上腹部或臍周壓痛，腸鳴音亢進。診斷標準診斷：依靠病史及臨床表現(xiàn)，內(nèi)鏡檢查確診。內(nèi)鏡下表現(xiàn)：彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成。黏膜紅斑及出血：紅斑位于胃底，點片狀，大小不一， 并可見出血灶。黏膜出血：胃底部黏膜廣泛出血，點狀或小片狀，并密集融合成片，色鮮紅。黏膜出血：胃竇及胃體交界處黏膜廣
5、泛出血，點片狀，色紅。黏膜糜爛、出血：胃竇黏膜廣泛、糜爛出血，滲出的血液附于黏膜表面，色暗紅。治療病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對嚴重原發(fā)病預防性使用抑酸藥。暫時禁食或流質(zhì)飲食，多飲水。對癥處理：解痙—Atropine、Probantin、654-2止吐—胃復安10mgim或嗎丁啉10mgTID抑酸—H2受體阻滯劑或PPI糾正水、電解質(zhì)失衡，嘔吐、腹瀉嚴重者應(yīng)輸液。存在上消化道出血者同時予以止血等治療。慢性胃炎是指各種原因所引起的胃黏膜慢性炎癥性病變，本病為常見病。根據(jù)尸檢資料，發(fā)病率為60%，高年組達80%，根據(jù)胃鏡檢查資料，占活檢的
6、55％～80%，其中以慢性淺表性胃炎（CSG）為主，萎縮性胃炎（CAG）占15％～20%。表現(xiàn)為黏膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞侵潤。慢性胃炎（chronicgastritis）分類：淺表性胃炎慢性胃炎萎縮性胃炎多灶萎縮性胃炎自身免疫性胃炎特殊類型胃炎病因和發(fā)病機制幽門螺桿菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull發(fā)現(xiàn)慢性胃炎黏膜層上皮細胞有大量的HP存在，其陽性率高達50％～80%，認為HP參與了慢性胃炎的發(fā)病。近年來許多研究資料發(fā)現(xiàn)HP與慢性胃炎關(guān)系密切，認為是一個重要的病因。HP感染作為慢性胃炎病因的依據(jù)絕大多數(shù)慢性活動性胃炎患者
7、胃黏膜中可檢出HPHP在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥的分布一致根除HP可以使胃黏膜炎癥消退從健康自愿者和動物模型中可以復制HP感染引起的慢性胃炎粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂，細菌被絨毛覆蓋，不易去除。推測粘附作用可能與致病性大腸桿菌的致病性相似。蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細胞膜，破壞粘液屏障結(jié)構(gòu)。尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護細菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細胞。毒素作用：HP具有細胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應(yīng)。HP菌體細胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)。HP的作用機理病理慢性
8、胃炎是從淺表逐漸向深擴展至腺區(qū)，繼而腺體有破壞和減少
