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1、第四篇消化系統(tǒng)疾病第四章胃炎(gastritis)田德安學(xué)時(shí)數(shù):1學(xué)時(shí)講授目的和要求1.掌握本病臨床表現(xiàn)、診斷要點(diǎn)以及防治原則2.熟悉本病病因、發(fā)病機(jī)制定義胃炎是指各種致病因子引起的胃黏膜炎性病變,常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生分類:急性胃炎胃炎淺表性胃炎慢性胃炎萎縮性胃炎特殊類型胃炎急性胃炎概述病因和發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)治療講授主要內(nèi)容慢性胃炎概述病因和發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)治療急性胃炎(acutegastritis)急性胃炎是指由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性
2、發(fā)病,常表現(xiàn)為上腹部癥狀。若主要病損是糜爛和出血,則稱之為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎癥多由藥物、急性應(yīng)激造成,故亦稱急性胃黏膜損害急性胃炎主要包括:急性幽門螺桿菌(HP)感染引起的急性胃炎HP之外的病原體及毒素對(duì)胃黏膜損害引起的急性胃炎急性糜爛出血性胃炎病因和發(fā)病機(jī)制病因多樣,包括:藥物,急性應(yīng)激,乙醇,缺血,感染,十二指腸液反流等一、理化因素藥物NSAID最常見,其他如腎上腺糖皮質(zhì)激素、某些抗生素及抗癌藥物乙醇破壞黏膜屏障,引起上皮細(xì)胞損害、黏膜內(nèi)出血和水腫膽汁反流膽鹽、磷脂酶A、胰酶破壞胃黏
3、膜,產(chǎn)生多發(fā)性糜爛物理因素辛辣及粗糙食物對(duì)胃黏膜造成機(jī)械性損傷二、應(yīng)激急性應(yīng)激可由嚴(yán)重的臟器疾病、大手術(shù)、大面積燒傷、休克、顱腦外傷、顱內(nèi)疾病、精神心身因素等引起發(fā)病機(jī)制:胃黏膜缺血H+反彌散三、急性感染及病原體毒素某些細(xì)菌:常見有葡萄球菌、α-鏈球菌、大腸桿菌、嗜鹽桿菌等。近年來幽門螺桿菌感染引起人們重視病毒:如流感病毒和腸道病毒等細(xì)菌毒素:以金葡菌毒素常見四、血管因素血管閉塞所致常見于:老年的動(dòng)脈硬化患者腹腔動(dòng)脈栓塞治療后病理內(nèi)鏡下可見胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血等改變。甚至一過性的淺表潰瘍形
4、成糜爛:黏膜破損不超過黏膜肌層出血:黏膜下或黏膜內(nèi)出血外滲,而黏膜上皮無破壞黏膜固有層中性粒細(xì)胞和單個(gè)核細(xì)胞浸潤,以中性粒細(xì)胞為主,可有上皮細(xì)胞喪失,并見血液滲出,腺體歪曲臨床表現(xiàn)癥狀:輕者多無癥狀,少數(shù)患者表現(xiàn)為上腹不適、疼痛、厭食、惡心、嘔吐等,伴有腸炎者可腹瀉,呈水樣便病程自限,數(shù)天內(nèi)癥狀消失如為急性胃黏膜病變,可表現(xiàn)為上消化道出血,出血常為間歇性(占上消化道出血病因的10%~25%)體征:上腹部或臍周壓痛,腸鳴音亢進(jìn)診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷:依靠病史及臨床表現(xiàn),內(nèi)鏡檢查確診內(nèi)鏡下表現(xiàn):彌漫分布的多發(fā)性
5、糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成黏膜紅斑及出血:紅斑位于胃底,點(diǎn)片狀,大小不一,并可見出血灶黏膜出血:胃底部黏膜廣泛出血,點(diǎn)狀或小片狀,并密集融合成片,色鮮紅黏膜出血:胃竇及胃體交界處黏膜廣泛出血,點(diǎn)片狀,色紅黏膜糜爛、出血:胃底黏膜廣泛、糜爛出血,滲出的血液附于黏膜表面,色暗紅治療病因治療:去除病因,停止一切對(duì)胃有刺激的飲食和藥物,對(duì)嚴(yán)重原發(fā)病預(yù)防性使用抑酸藥暫時(shí)禁食或流質(zhì)飲食,多飲水對(duì)癥處理:解痙—Atropine、Probantin、654-2止吐—胃復(fù)安10mgim或嗎丁啉10mgtid抑酸—H
6、2受體阻滯劑或PPI糾正水、電解質(zhì)失衡,嘔吐、腹瀉嚴(yán)重者應(yīng)輸液存在上消化道出血者同時(shí)予以止血等治療慢性胃炎(chronicgastritis)慢性胃炎是指各種原因所引起的胃黏膜慢性炎癥性病變,表現(xiàn)為黏膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞侵潤分類:淺表性胃炎慢性胃炎萎縮性胃炎特殊類型胃炎多灶萎縮性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃竇為主,HP+,B型)(胃體部,自身免疫+,A型)病因和發(fā)病機(jī)制幽門螺桿菌(HP)感染:1983年Warren和Mashull發(fā)現(xiàn)HP感染作為慢性胃炎病因的依據(jù)
7、絕大多數(shù)慢性活動(dòng)性胃炎患者胃黏膜層可檢出HPHP在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥的分布一致根除HP可以使胃黏膜炎癥消退從健康自愿者和動(dòng)物模型中可以復(fù)制HP感染引起的慢性胃炎HP的作用機(jī)制粘附作用:HP具有黏附素能緊貼上皮細(xì)胞,使細(xì)胞絨毛斷裂,細(xì)菌被絨毛覆蓋,不易去除蛋白酶的作用:HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì),并消化上皮細(xì)胞膜,破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)尿素酶作用:HP具有很強(qiáng)的尿素酶活性,將尿素分解為NH3,既能保護(hù)細(xì)菌的生長環(huán)境,又能損傷上皮細(xì)胞毒素作用:HP具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白,能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)HP菌體細(xì)胞
8、還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)病理慢性胃炎是從淺表逐漸擴(kuò)展至腺區(qū)腺體有破壞和減少(萎縮)CSG的炎性細(xì)胞浸潤局限于胃小凹和黏膜固有層的表面,腺體則完整CAG除炎性細(xì)胞浸潤外,有腺體破壞、萎縮、消失,黏膜變薄。表面上皮細(xì)胞萎縮并失去分泌黏液能力腸腺化生(intestinalmetaplasia)—胃腺轉(zhuǎn)變?yōu)槟c腺樣,含杯狀細(xì)胞假性幽門腺化生—胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形態(tài)不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和腸化生上皮可發(fā)生發(fā)育異常,形成所謂不典型增生。表現(xiàn)為不典型的上皮細(xì)胞,核增大,