碘攝入量與地方病碘防治政策探討

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1、碘攝入量與地方病碘防治政策探討張樂(lè)升（山東省陽(yáng)谷縣疾病預(yù)防控制中心地方病科山東陽(yáng)谷252300）【摘要】碘是人體合成甲狀腺激素所必須的原料，其攝入量過(guò)低或過(guò)高均可誘發(fā)各種甲狀腺疾病。為防治缺碘性疾病推行補(bǔ)碘政策后，在減少碘缺乏性疾病的同時(shí)，甲狀腺功能亢進(jìn)癥、甲狀腺腫、甲狀腺功能減退、甲狀腺癌的患病率發(fā)生改變，結(jié)合近年來(lái)相關(guān)的流行病學(xué)、臨床研究及碘鹽攝入量的調(diào)查等相關(guān)信息進(jìn)行分析與總結(jié)，對(duì)地方病碘缺乏防沿政策進(jìn)行探討?！娟P(guān)鍵詞】地方病碘缺乏碘攝入量甲狀腺疾病防治政策【中圖分類(lèi)號(hào)】R155【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】2095-1752（2014）04

2、-0119-02碘缺乏病是指由于環(huán)境缺碘導(dǎo)致機(jī)體碘攝入不足，造成甲狀腺激素合成缺少為主要發(fā)病機(jī)制的綜合征［1］。碘缺乏病是影響人U素質(zhì)的公共問(wèn)題，常引起的地方性甲狀腺腫、地方性克汀病和對(duì)兒童智力發(fā)育的潛在性損傷。為了消除碘缺乏危害推行碘化食鹽防治碘缺乏性疾病，在各級(jí)衛(wèi)生行政部門(mén)和碘缺乏性疾病防治人員的共同努力下，防治工作取得了很大成績(jī)。隨著甲狀腺疾病發(fā)病率出現(xiàn)了普遍增加的趨勢(shì)，因此在做好防治工作的同時(shí)，要全面了解碘攝入量與甲狀腺功能的關(guān)系，地方性碘含量情況以及人群碘鹽攝入量質(zhì)量問(wèn)題，以保證全民適宜的碘營(yíng)養(yǎng)，減少負(fù)面效應(yīng)。1碘與甲狀腺功能及相關(guān)疾病

3、1.1碘代謝與甲狀腺功能甲狀腺是體內(nèi)唯一濃縮碘及利用碘產(chǎn)生甲狀腺激素，以促進(jìn)機(jī)體生長(zhǎng)和調(diào)節(jié)代謝的器官。碘在甲狀腺通過(guò)一系列氧化及合成形成三碘甲狀腺原氨酸（T3）和四碘甲狀腺原氨酸（T4）。在促甲狀腺激素（TSH）的作用下，甲狀腺濾泡細(xì)胞將膠質(zhì)吸收到濾泡內(nèi)形成膠質(zhì)滴，通過(guò)溶解酶將甲狀腺球蛋白上的T3、T4水解下來(lái)，并釋放入血，作用于靶器官［2］。正常的情況下，機(jī)體通過(guò)下丘腦-垂體-甲狀腺調(diào)節(jié)碘代謝以維持甲狀腺正常功能；在碘攝入不足吋通過(guò)前者以負(fù)反饋的方式調(diào)節(jié)甲狀腺功能；而碘攝入過(guò)量吋后者先發(fā)揮作用以維持適當(dāng)?shù)募谞钕賰訖C(jī)碘池。1.2缺碘與甲狀腺疾病1

4、.2.1缺碘與甲狀腺腫環(huán)境缺碘是引發(fā)甲狀腺腫的主要原因。根據(jù)生理學(xué)研究碘攝入量低于某個(gè)極限時(shí)，甲狀腺自調(diào)節(jié)機(jī)制能夠促進(jìn)一系列碘利用進(jìn)程的轉(zhuǎn)化，以有利于甲狀腺激素的生成。在缺碘的情況下，機(jī)體引起垂體TSH升高，刺激甲狀腺增生和代償性腫大以維持甲狀腺的正常功能。長(zhǎng)此下去，在甲狀腺缺碘的情況下先合成需碘少的T3,而T4就會(huì)相對(duì)減少。而血液中的T4濃度是刺激垂體分泌TSH的主要因素，其減少使TSH分泌增多，從而使得甲狀腺組織的增加重，逐漸形成甲狀腺腫。通過(guò)分子生物學(xué)分析，補(bǔ)碘后腫大甲狀腺的體積可因碘攝入的增加而減少，但難以在數(shù)月或數(shù)年內(nèi)恢復(fù)至正常人小。1

5、.2.2缺碘與甲狀腺癌甲狀腺癌即甲狀腺組織的癌變，近20多年發(fā)病率顯著增高，但病因不是十分明確。缺碘引起的甲狀腺癌可能是因?yàn)門(mén)SH增高的慢性刺激使甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞顯著增生，而出現(xiàn)彌漫性甲狀腺腫、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、非典型增生，以致最后突變形成甲狀腺癌［3】。1.3高碘與甲狀腺疾病1.3.1高碘性甲狀腺腫相關(guān)報(bào)道日本高碘地區(qū)北海道漁民因長(zhǎng)吋間飲食大量海藻（每日約攝碘50?80mg）所引發(fā)的高碘性甲狀腺腫。世界各地隨補(bǔ)碘的普及很多區(qū)域先后發(fā)生了高碘致的甲狀腺疾病。在病理學(xué)分析高碘性甲狀腺腫的原因主要是由于甲狀腺濾泡的腫脹以及腺腔內(nèi)膠質(zhì)物的聚集而造成。在

6、分子水平上認(rèn)為碘劑量過(guò)大的攝入，轉(zhuǎn)化過(guò)程受到抑制，使T3、T4合成減少，反饋性引起TSH升高致高碘性甲狀腺腫。1.3.2高碘與甲狀腺功能亢進(jìn)癥（甲亢）B前認(rèn)為，慢性缺碘人群在增加碘攝入量后可誘發(fā)甲亢，是最常見(jiàn)的不良反應(yīng)。觀察近年來(lái)研究及相關(guān)報(bào)道可發(fā)現(xiàn)，在缺碘地區(qū)實(shí)行補(bǔ)碘措施后甲亢的發(fā)生率會(huì)冇一過(guò)性增加，多在補(bǔ)碘后2?4年之內(nèi)發(fā)病，后甲亢發(fā)病率恢復(fù)到到補(bǔ)碘前水平。1.3.3高碘與甲狀腺功能減退（甲減）報(bào)道顯示高碘對(duì)甲狀腺功能奮抑制作用，發(fā)生機(jī)制認(rèn)為人劑量碘攝入機(jī)體后抑制了碘的轉(zhuǎn)運(yùn)和冇機(jī)化，甲狀腺激素的合成和分泌減少，當(dāng)甲狀腺自調(diào)節(jié)功能存在障礙吋，甲

7、狀腺不能從碘抑制狀態(tài)中脫逸［4】，從而導(dǎo)致甲狀腺機(jī)能減退。1.3.4高碘與自身免疫性甲狀腺疾?。ˋITD）自身免疫性甲狀腺疾病具冇遺傳傾向的特異性疾病，主要包括Graves病和慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎。國(guó)內(nèi)外流行病學(xué)調(diào)查均顯示：碘攝入量與AITD的發(fā)生率具有相關(guān)性，并促使具有遺傳傾向人群的AITD由隱形轉(zhuǎn)為顯性。據(jù)統(tǒng)計(jì)普通人群中甲狀腺自身抗體的陽(yáng)性率女性為8?26%，男性為3?6%，所以甲狀腺功能正常的隱形患者和AITD的一級(jí)親屬是重要而龐大的危險(xiǎn)人群，高碘攝入量的可以使她們的AITD由隱形轉(zhuǎn)為顯性［3】。1.3.5高碘與甲狀腺腫瘤過(guò)量與甲狀腺惡性

8、腫瘤發(fā)生的關(guān)系己成為近些年來(lái)國(guó)內(nèi)外研究者關(guān)注的熱點(diǎn)。但從B前國(guó)內(nèi)外的研究結(jié)果來(lái)看，沒(méi)有充實(shí)的證據(jù)證明碘鹽和甲狀腺腫瘤的發(fā)生關(guān)系，但在世界