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1、消化性潰瘍1一、概述消化性潰瘍的概念消化性潰瘍（pepticulcer.PU）泛指胃腸道粘膜在某種情況下被胃消化液所消化而造成的潰瘍，可發(fā)生于食管、胃及十二指腸，也可發(fā)生于胃-空腸吻合口附近，以及含有胃粘膜的Meckel憩室內(nèi)。因為胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍（DU）最常見，故一般所謂的消化性潰瘍，是指GU和DU。消化性潰瘍是常見病，估計10%的人一生中患過此病。2消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防御因素之間失去平衡的結(jié)果。這種失平衡可能是由于侵襲因素增強，亦可能是防御
2、因素減弱，或兩者兼之。消化性潰瘍是由多種病因所致的異質(zhì)性疾病群，即患者之間的發(fā)病機制可能不同，只是臨床表現(xiàn)非常相似而已。3自1910年Schiwatz提出“無酸，便無潰瘍”的觀點以來，抗酸或抑酸成了消化性潰瘍的主要治療措施。20世紀80年代初期，H2-受體拮抗劑（H2-RA）的問世和應用，極大的提高了消化性潰瘍的療效，被稱為消化性潰瘍治療史上的第一次革命。隨后，質(zhì)子泵抑制劑（PPI）的問世和應用，進一步提高了消化性潰瘍的療效。酸分泌抑制劑治療消化性潰瘍獲得的成果，鞏固了胃酸在消化性潰瘍發(fā)病中的作用的認識。
3、4但是，H2-RA或PPI治療愈合的消化性潰瘍，停藥后多數(shù)潰瘍?nèi)詴桶l(fā)，潰瘍的年復發(fā)率高達50%~70%，雖然維持治療可以降低潰瘍的復發(fā)率，但停止維持治療后潰瘍?nèi)院芸鞆桶l(fā)，維持治療并不改變消化性潰瘍頻繁復發(fā)的自然史。所以有“一旦潰瘍，終身潰瘍”的說法。51983年，Warren和Marshall從人胃黏膜中分離出幽門螺桿菌（Hp）后，發(fā)現(xiàn)該菌感染與消化性潰瘍發(fā)病密切相關。他們的觀察起初曾受到懷疑。大量資料表明，根除Hp治療不僅能夠促進潰瘍愈合，還能顯著降低潰瘍的復發(fā)率，使絕大多數(shù)消化性潰瘍患者得以徹底治愈
4、。61994年，美國國立衛(wèi)生院（NIH）舉行專家論證會，達成了Hp感染在消化性潰瘍發(fā)病中起重要作用、在抗酸分泌治療的同時必須抗Hp治療的共識。根除Hp是消化性潰瘍處理策略的重大變革，因而被稱為消化性潰瘍治療史上的第二次革命。7隨著非甾體類抗炎藥（NSAID）應用的日益普遍，NSAID已成為消化性潰瘍的第二大病因。中國人中NSAID相關性潰瘍較西方國家少見。遺傳因素、精神因素和吸煙等在消化性潰瘍的發(fā)病中亦起一定作用。隨著Hp在消化性潰瘍發(fā)病中重要作用的認識，遺傳因素的地位已受到挑戰(zhàn)。8二、病因與發(fā)病機制消化
5、性潰瘍存在多種病因，它們通過不同的發(fā)病機制加強對黏膜的侵襲因素，減弱黏膜的防御因素，侵襲因素的加強和防御因素的減弱往往同時不同程度地存在，當對胃腸道黏膜的侵襲因素超過防御因素時，就會發(fā)生潰瘍病。9黏膜的侵襲因素黏膜的防御因素幽門螺桿菌感染胃粘液胃酸胃黏膜屏障胃蛋白酶黏膜細胞高度更新旺盛應激狀態(tài)胃腸壁的血供充沛非甾體類抗炎藥堿性十二指腸液膽鹽、膽酸腸抑胃激素等胃腸激素飲食因素(化學性、機械性因素)正常胃腸節(jié)律性運動精神因素食物對胃酸的中和作用遺傳因素表皮生長因子10正常情況下，防御因素強于侵襲因素，故不發(fā)生
6、潰瘍。當侵襲因素增強，防御因素削弱并使前者超過后者時，潰瘍就可發(fā)生，這是潰瘍發(fā)生的基本原理。胃酸是侵襲因素中的一個重要因子，它的分泌和調(diào)節(jié)與消化性潰瘍的發(fā)生密切相關。11質(zhì)子泵CAMPATP酶Ca抗膽堿能藥丙谷胺H2-RA迷走神經(jīng)G細胞肥大細胞乙酰膽堿胃泌素組織胺前列腺素阿斯匹林PPIKH制酸劑壁細胞胃酸分泌示意圖胃蛋白酶分泌與胃酸分泌是平行的12乙酰膽堿胃泌素組織胺酶cAMPATPCa＋＋質(zhì)子泵H+K+PPI制酸劑＋＋＋抗膽堿能藥丙谷胺H2-RA迷走神經(jīng)Ｇ細胞肥大細胞壁細胞前列腺素阿斯匹林＿胃酸分泌示意
7、圖胃蛋白酶與胃酸分泌是平行的13現(xiàn)代研究將潰瘍病按病因分為三類：幽門螺桿菌(HP)相關性潰瘍，非甾體抗炎藥引起的潰瘍(NSAID潰瘍)非Hp非NSAID潰瘍，141、HP相關性潰瘍自1982年Warren和marshall發(fā)現(xiàn)Hp是胃炎的致病菌之后，相繼的研究又發(fā)現(xiàn)Hp與潰瘍病、MALT（胃黏膜相關淋巴組織）淋巴瘤以及胃癌關系密切。HP在十二指腸潰瘍患者中的檢出率為95％～100％，胃潰瘍?yōu)?0％～85％。動物實驗顯示，Hp感染蒙古沙鼠可引起胃黏膜潰爛和潰瘍。實踐證明，難治性潰瘍在殺滅Hp后，潰瘍愈合；殺
8、滅Hp后，即使不再用其它藥，潰瘍也會愈合；根除Hp后潰瘍的復發(fā)率可以大為降低，從過去的幾乎80%，降為10%以下。15現(xiàn)在認為，Hp是消化性潰瘍的一個重要病因。Hp一方面損害胃黏膜的防御因子，另一方面又增強攻擊因子對胃黏膜的破壞，造成防御因子與攻擊因子失衡，引發(fā)潰瘍病。HP是一種微需氧革蘭氏陰性桿菌，呈螺旋形。人的胃黏膜是它的自然定植部位。HP能在酸性胃液中存活，是由于它具有尿素酶，分解尿素產(chǎn)生氨，在菌體周圍形成保護層。16H
