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《利什曼原蟲藍(lán)氏賈第鞭毛蟲陰道毛滴蟲課件》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、人民衛(wèi)生出版社諸欣平蘇川主編人體寄生蟲學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病原生物學(xué)系周丹Tel:86862774E-mail:zhoudan@njmu.edu.cn概述一、形態(tài)二、生活史三、致病五、流行與防治四、實驗診斷杜氏利什曼原蟲2概述利什曼原蟲（Leishmaniaspp.）屬于動鞭毛綱。生活史有前鞭毛體和無鞭毛體兩期。前者寄生于節(jié)肢動物（白蛉）的消化道內(nèi)，后者寄生于脊椎動物的單核吞噬細(xì)胞內(nèi)，通過白蛉傳播。利什曼原蟲引起人與動物的利什曼病，是一種人獸共患寄生蟲病。3概述杜氏利什曼原蟲（Leishmaniadonovani）：引起內(nèi)臟利什曼病。在印度
2、，患者皮膚上常有暗的色素沉著，并有發(fā)熱，故稱kala-azar，即黑熱病。熱帶利什曼原蟲（L.tropica）和墨西哥利什曼原蟲（L.mexicana）：引起皮膚利什曼病。巴西利什曼原蟲（L.araziliensis）：引起黏膜皮膚利什曼病。我國主要流行杜氏利什曼原蟲。過去，黑熱病是我國五大寄生蟲病之一。寄生于人體的利什曼原蟲及引起的疾病45一、形態(tài)卵圓形，大?。?.9~5.7）μm×（1.8~4.0）μm，有一較大圓形細(xì)胞核，動基體位于核旁，細(xì)小、桿狀，高倍鏡下可見基體和根絲體。無鞭毛體：又稱利杜體骨髓液涂片(吉氏染色），細(xì)胞質(zhì)呈
3、淡藍(lán)色，核呈紅色或紫紅色，動基體紫紅色。16一、形態(tài)巨噬細(xì)胞破裂，無鞭毛體游離又進(jìn)入其他巨噬細(xì)胞，重復(fù)增殖。無鞭毛體寄生于人和其它哺乳動物單核吞噬細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)充滿大量的利杜體。7一、形態(tài)蟲體呈梭形，大?。?4.3~20）μm×（1.5~1.8）μm，核位于蟲體中部，動基體在前部，基體發(fā)出一鞭毛，長與蟲體相近，彎曲。前鞭毛體吉氏染色后細(xì)胞質(zhì)呈藍(lán)色，核呈紫紅色。28一、形態(tài)在培養(yǎng)基內(nèi)常以蟲體前端聚集成團(tuán)，排列成菊花狀。活鞭毛體白蛉吸血，前鞭毛體注入人體前鞭毛體被巨噬細(xì)胞吞噬前鞭毛體在巨噬細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)化為無鞭毛體無鞭毛體大量增殖、破裂白蛉吸
4、血，吸入感染的巨噬細(xì)胞無鞭毛體在中腸轉(zhuǎn)化為前鞭毛體攝取寄生的細(xì)胞前鞭毛體在中腸分裂，移行至喙二、生活史10二、生活史致病階段：無鞭毛體（利杜體），寄生于肝、脾、骨髓和淋巴結(jié)等器官的巨噬細(xì)胞內(nèi)。感染階段：前鞭毛體，寄生于白蛉消化道內(nèi)。感染方式：雌性白蛉吸血，鞭毛體隨唾液注入人體。傳播媒介：白蛉。生活史要點11二、生活史白蛉體小，長3㎜，約為蚊之1/3，駝背狀，全身密生細(xì)毛，灰黃色。12三、致病巨噬細(xì)胞大量破壞和增生：導(dǎo)致脾、肝、淋巴結(jié)腫大肝功能受損導(dǎo)致白蛋白合成障礙，同時腎功能受損，白蛋白從尿中排出增加。漿細(xì)胞大量增生，導(dǎo)致球蛋白量增
5、加，出現(xiàn)白/球蛋白比例倒置。脾功能亢進(jìn)造成紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板破壞， 是貧血、出血的主要原因，免疫溶血也參與貧 血的形成。腎小球淀粉樣變性以及免疫復(fù)合物的沉積是蛋白尿、血尿的原因。致病機制13三、致病1.內(nèi)臟利什曼病長期不規(guī)則發(fā)熱，常呈雙峰熱型，病程可達(dá)數(shù)月?；颊咂?、肝、淋巴結(jié)腫大。脾腫大是黑熱病的最主要體征。全血細(xì)胞減少性貧血。臨床表現(xiàn)14三、致病黑熱病病人——肝脾腫大肝脾腫大15三、致病2.黑熱病后皮膚利什曼病部分黑熱病患者在用銻劑治療過程中，或治愈后數(shù)年甚至十余年后可發(fā)生皮膚黑熱病。病人面部、四肢或軀干等部位出現(xiàn)許多含有利什
6、曼原蟲的皮膚結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)呈大小不等的肉芽腫，或呈暗色丘疹狀，常見于面部及頸部，有的酷似瘤型麻風(fēng)。臨床表現(xiàn)皮膚黑熱病16三、致病3.淋巴結(jié)型黑熱病無黑熱病病史，病變局限于淋巴結(jié)，故此類內(nèi)臟利什曼病又稱淋巴結(jié)型黑熱病臨床表現(xiàn)主要是全身多處淋巴結(jié)腫大，尤以腹股溝和股部最多見，其次是頸部、腋下和上滑車，再次是耳后，鎖骨上和腋窩處，局部無明顯壓痛或紅腫臨床表現(xiàn)淋巴結(jié)型黑熱病17三、致病4.常見并發(fā)癥原蟲的寄居破壞，導(dǎo)致宿主出現(xiàn)繼發(fā)性免疫缺陷，易引發(fā)多種感染性并發(fā)癥。免疫抑制的原因：1巨噬細(xì)胞大量破壞，不能很好進(jìn)行抗原的處理和遞呈作用，導(dǎo)致細(xì)胞免
7、疫和體液免疫反應(yīng)不應(yīng)答。2原蟲繁殖快，產(chǎn)生抗原過多，機體處于免疫無反應(yīng)狀態(tài)（后帶現(xiàn)象）。臨床表現(xiàn)18三、致病利什曼原蟲在巨噬細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖，其抗原可在巨噬細(xì)胞表面表達(dá)。宿主對利什曼原蟲的免疫應(yīng)答屬細(xì)胞免疫。人體對杜氏利什曼原蟲無先天免疫力，但黑熱病愈后則可產(chǎn)生穩(wěn)固的獲得性免疫，能夠抵抗同種利什曼原蟲的再感染。免疫19（1）穿刺檢查：涂片法：骨髓穿刺，最為常用，檢出率80％~90％；淋巴結(jié)穿刺應(yīng)選取表淺、腫大者，檢出率約為46％。培養(yǎng)法：將穿刺物接種于NNN培養(yǎng)基，置22~25℃培養(yǎng)1周，有活動的前鞭毛體長出為陽性。動物接種法：將穿
8、刺物接種于易感動物（如地鼠、BALB／c小鼠等），1~2個月后取肝、脾作印片涂片，瑞特染液染色鏡檢。（2）皮膚活組織檢查或淋巴結(jié)活檢四、實驗診斷1病原檢查20（1）抗體檢測：IF、IHA、ELISA等（2）循環(huán)抗原檢測：單克隆抗體-抗
