有關脂肪栓塞綜合征課件

《有關脂肪栓塞綜合征課件》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在教育資源-天天文庫。

1、脂肪栓塞綜合征成都軍區(qū)機關醫(yī)院姚德厚脂肪細胞的形成脂肪細胞分子生物學定義：是脂肪組織的間充質(zhì)細胞，含有大的充滿液態(tài)脂質(zhì)的膜泡。每個成人體內(nèi)大約含有300億個白色脂肪細胞。每個脂肪細胞中，都含有三酸甘油脂，俗稱脂肪球形態(tài)種類油紅O染色電鏡脂肪細胞的功能能量儲存內(nèi)分泌免疫炎性反應調(diào)節(jié)脂肪細胞因子脂肪細胞產(chǎn)生的生物活性物質(zhì)：主要有:腫瘤壞死因子(TNF2A),纖溶酶原激活物抑制劑(PAI)21,白介素26(IL26),瘦素(Leptin),血管緊張素原(Angiotensinogen),脂聯(lián)素(adiponectin),抵抗素(resistin)等炎癥介質(zhì)-炎癥反應脂肪栓塞

2、綜合征（fatembolismsyndrome,FES）概念：是指直徑為10～40μm的脂肪顆粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改變的臨床綜合征。是吸脂、創(chuàng)傷和骨折的嚴重并發(fā)癥90％以上的創(chuàng)傷病人都會發(fā)生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表現(xiàn)癥狀，只有少數(shù)病人會由于多個器官，尤其是肺、腦、皮膚等功能障礙而出現(xiàn)相應的癥狀和體征。脂肪栓塞和脂肪栓塞綜合癥是兩個不同的概念，前者指骨折或嚴重創(chuàng)傷后肺實質(zhì)內(nèi)或外周循環(huán)中存在脂肪顆粒，是病理診斷名稱；后者是脂肪栓塞引起的并發(fā)癥，即以低氧血癥、神經(jīng)系統(tǒng)病變和皮膚粘膜出血為主要表現(xiàn)的一種癥候群。病因創(chuàng)傷因素骨折及骨手術燒傷大面積吸脂術大面積吸脂

3、術+脂肪填充術大面積吸脂術+腹壁成形術大面積吸脂術+腹壁成形術+自體脂肪豐胸病因非創(chuàng)傷因素（5%）急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制劑、動脈內(nèi)順鉑化療、長期使用類固醇激素，改變血脂的物理狀態(tài)或釋放自由脂肪酸或脂肪顆粒進入循環(huán)。輸注脂肪乳劑、骨內(nèi)液體輸入，脂肪顆粒易進入髓內(nèi)血管。鐮形細胞病，導致骨髓壞死脂質(zhì)代謝障礙，肥胖，高血脂，脂肪肝的病人風險明顯增加。發(fā)病機制機械理論脂肪栓子的來源與形成：創(chuàng)傷后，使局部脂肪細胞破裂形成脂肪滴進入血循環(huán)，機械地栓塞小血管和毛細血管床。脂肪栓塞血管必須具備三個條件：1、破裂的脂肪細胞形成脂肪滴；2、損傷而開放的靜脈，使脂滴進入血循環(huán)；3、損傷

4、局部或骨折處血腫形成，大面積吸脂包扎過緊，使局部壓力升高，促使脂栓進入血管。發(fā)病機制生物化學理論正常血液中脂類呈乳糜微粒，其直徑小于1μm，當機體嚴重創(chuàng)傷后由于應激反應，造成機體脂肪動員，導致乳糜微粒集結成10－40μm的脂肪球，栓塞毛細血管和小血管。發(fā)病機制生物化學理論游離脂肪酸的毒性-創(chuàng)傷應激后，兒茶酚胺釋放增加，誘導脂肪分解，導致游離脂肪酸水平升高-甘油三酯在創(chuàng)傷后動員過剩時，溶解而形成游離脂肪酸-游離脂肪酸在肺內(nèi)聚集直接損傷肺內(nèi)皮細胞和肺上皮細胞。發(fā)病機制機械—化學雙相反應學說即機械阻塞與生物化學毒性的綜合作用。脂肪栓子的去向1.當脂栓直徑小于7～20微米，并

5、因其在血管內(nèi)的可塑性，則可直接通過肺血管床進入體循環(huán)，沉積在組織器官內(nèi)形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。脂栓可經(jīng)右心房通過潛在的卵圓孔，或以肺-支氣管前毛細血管的交通支進入體循環(huán)。脂肪栓子的去向3.脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬，并脫落在肺泡內(nèi)隨痰排出。4.直徑較大的脂栓停留在肺血管床內(nèi)，在局部脂酶作用下發(fā)生水解，產(chǎn)生甘油與游離脂肪酸，并逐漸由肺內(nèi)消失。脂肪栓子的去向病理生理過程病變的主要部位：有兩種觀點病變部位在腦：Sevilf為代表，認為脂栓的致病作用在對小血管的機械阻塞，其重要病變在腦。病變?nèi)Q于脂栓的大小和數(shù)量，小血管的側枝范圍，缺血、缺氧的時間及組織、器官

6、對其的耐受性，肺－支氣管系統(tǒng)存在側支，而腦耐缺氧能力低，臨床許多腦癥狀先于肺。腦部表現(xiàn)有1、大腦皮質(zhì)及小腦半球有廣泛出血點；2、鏡檢有脂肪栓子；3、腦缺氧改變，主要有：腦水腫，充血等。病理生理過程病變部位在肺：以Deltier為代表，認為FES主要病變在肺，肺部癥狀的輕重與與下列因素有關：1、脂肪栓子量的多少，2、肺血管床阻塞的范圍，3、受累血管的大小，脂肪栓子阻塞肺血管后釋放的炎癥介質(zhì)和游離脂肪酸的毒性反應，引起血管膜通透性增加，導致彌漫性間質(zhì)性肺炎和急性肺水腫。肺部損害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血癥造成腦缺氧，腦病變是繼發(fā)的。其他栓塞部位有：視網(wǎng)膜、

7、皮膚、心肌、腎臟等病理學肉眼觀察肺廣泛出血，肺葉梗死呈暗紅色肝樣變病理學光鏡肺小血管栓塞，血管腔內(nèi)出現(xiàn)空泡，脂滴緊密附著在血管壁上，同時可見肺組織有大量的油紅O染色脂滴透視電鏡下可見肺小血管及吞噬細胞內(nèi)脂滴。臨床表現(xiàn)FES潛伏期為4h～15天，臨床上以呼吸困難、皮膚、黏膜出血點以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)肺部表現(xiàn)85％的病人常表現(xiàn)為呼吸急促，25次／分以上，伴胸悶、發(fā)紺、咳嗽咳痰、咯血，聽診可聞及干鳴音或濕羅音。神經(jīng)系統(tǒng)占80％的病例，大腦半球白質(zhì)充血、出血、腦水腫。腦部表現(xiàn)無特異性：頭痛、昏睡、興奮不安、譫妄、驚厥以及昏迷。神經(jīng)癥狀通常具有可逆性。皮