有關(guān)脂肪栓塞綜合征課件

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1、脂肪栓塞綜合征成都軍區(qū)機(jī)關(guān)醫(yī)院姚德厚脂肪細(xì)胞的形成脂肪細(xì)胞分子生物學(xué)定義：是脂肪組織的間充質(zhì)細(xì)胞，含有大的充滿液態(tài)脂質(zhì)的膜泡。每個成人體內(nèi)大約含有300億個白色脂肪細(xì)胞。每個脂肪細(xì)胞中，都含有三酸甘油脂，俗稱脂肪球形態(tài)種類油紅O染色電鏡脂肪細(xì)胞的功能能量儲存內(nèi)分泌免疫炎性反應(yīng)調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞因子脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的生物活性物質(zhì)：主要有:腫瘤壞死因子(TNF2A),纖溶酶原激活物抑制劑(PAI)21,白介素26(IL26),瘦素(Leptin),血管緊張素原(Angiotensinogen),脂聯(lián)素(adiponectin),抵抗素(resistin)等炎癥介質(zhì)-炎癥反

2、應(yīng)脂肪栓塞綜合征（fatembolismsyndrome,FES）概念：是指直徑為10～40μm的脂肪顆粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改變的臨床綜合征。是吸脂、創(chuàng)傷和骨折的嚴(yán)重并發(fā)癥90％以上的創(chuàng)傷病人都會發(fā)生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表現(xiàn)癥狀，只有少數(shù)病人會由于多個器官，尤其是肺、腦、皮膚等功能障礙而出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。脂肪栓塞和脂肪栓塞綜合癥是兩個不同的概念，前者指骨折或嚴(yán)重創(chuàng)傷后肺實(shí)質(zhì)內(nèi)或外周循環(huán)中存在脂肪顆粒，是病理診斷名稱；后者是脂肪栓塞引起的并發(fā)癥，即以低氧血癥、神經(jīng)系統(tǒng)病變和皮膚粘膜出血為主要表現(xiàn)的一種癥候群。病因創(chuàng)傷因素骨折及骨手術(shù)燒傷大

3、面積吸脂術(shù)大面積吸脂術(shù)+脂肪填充術(shù)大面積吸脂術(shù)+腹壁成形術(shù)大面積吸脂術(shù)+腹壁成形術(shù)+自體脂肪豐胸病因非創(chuàng)傷因素（5%）急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制劑、動脈內(nèi)順鉑化療、長期使用類固醇激素，改變血脂的物理狀態(tài)或釋放自由脂肪酸或脂肪顆粒進(jìn)入循環(huán)。輸注脂肪乳劑、骨內(nèi)液體輸入，脂肪顆粒易進(jìn)入髓內(nèi)血管。鐮形細(xì)胞病，導(dǎo)致骨髓壞死脂質(zhì)代謝障礙，肥胖，高血脂，脂肪肝的病人風(fēng)險明顯增加。發(fā)病機(jī)制機(jī)械理論脂肪栓子的來源與形成：創(chuàng)傷后，使局部脂肪細(xì)胞破裂形成脂肪滴進(jìn)入血循環(huán)，機(jī)械地栓塞小血管和毛細(xì)血管床。脂肪栓塞血管必須具備三個條件：1、破裂的脂肪細(xì)胞形成脂肪滴；2、損傷而開放的靜

4、脈，使脂滴進(jìn)入血循環(huán)；3、損傷局部或骨折處血腫形成，大面積吸脂包扎過緊，使局部壓力升高，促使脂栓進(jìn)入血管。發(fā)病機(jī)制生物化學(xué)理論正常血液中脂類呈乳糜微粒，其直徑小于1μm，當(dāng)機(jī)體嚴(yán)重創(chuàng)傷后由于應(yīng)激反應(yīng)，造成機(jī)體脂肪動員，導(dǎo)致乳糜微粒集結(jié)成10－40μm的脂肪球，栓塞毛細(xì)血管和小血管。發(fā)病機(jī)制生物化學(xué)理論游離脂肪酸的毒性-創(chuàng)傷應(yīng)激后，兒茶酚胺釋放增加，誘導(dǎo)脂肪分解，導(dǎo)致游離脂肪酸水平升高-甘油三酯在創(chuàng)傷后動員過剩時，溶解而形成游離脂肪酸-游離脂肪酸在肺內(nèi)聚集直接損傷肺內(nèi)皮細(xì)胞和肺上皮細(xì)胞。發(fā)病機(jī)制機(jī)械—化學(xué)雙相反應(yīng)學(xué)說即機(jī)械阻塞與生物化學(xué)毒性的綜合作用。脂肪栓子

5、的去向1.當(dāng)脂栓直徑小于7～20微米，并因其在血管內(nèi)的可塑性，則可直接通過肺血管床進(jìn)入體循環(huán)，沉積在組織器官內(nèi)形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。脂栓可經(jīng)右心房通過潛在的卵圓孔，或以肺-支氣管前毛細(xì)血管的交通支進(jìn)入體循環(huán)。脂肪栓子的去向3.脂肪栓子可被肺泡上皮細(xì)胞吞噬，并脫落在肺泡內(nèi)隨痰排出。4.直徑較大的脂栓停留在肺血管床內(nèi)，在局部脂酶作用下發(fā)生水解，產(chǎn)生甘油與游離脂肪酸，并逐漸由肺內(nèi)消失。脂肪栓子的去向病理生理過程病變的主要部位：有兩種觀點(diǎn)病變部位在腦：Sevilf為代表，認(rèn)為脂栓的致病作用在對小血管的機(jī)械阻塞，其重要病變在腦。病變?nèi)Q于脂栓的大小和數(shù)

6、量，小血管的側(cè)枝范圍，缺血、缺氧的時間及組織、器官對其的耐受性，肺－支氣管系統(tǒng)存在側(cè)支，而腦耐缺氧能力低，臨床許多腦癥狀先于肺。腦部表現(xiàn)有1、大腦皮質(zhì)及小腦半球有廣泛出血點(diǎn)；2、鏡檢有脂肪栓子；3、腦缺氧改變，主要有：腦水腫，充血等。病理生理過程病變部位在肺：以Deltier為代表，認(rèn)為FES主要病變在肺，肺部癥狀的輕重與與下列因素有關(guān)：1、脂肪栓子量的多少，2、肺血管床阻塞的范圍，3、受累血管的大小，脂肪栓子阻塞肺血管后釋放的炎癥介質(zhì)和游離脂肪酸的毒性反應(yīng)，引起血管膜通透性增加，導(dǎo)致彌漫性間質(zhì)性肺炎和急性肺水腫。肺部損害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。

7、低氧血癥造成腦缺氧，腦病變是繼發(fā)的。其他栓塞部位有：視網(wǎng)膜、皮膚、心肌、腎臟等病理學(xué)肉眼觀察肺廣泛出血，肺葉梗死呈暗紅色肝樣變病理學(xué)光鏡肺小血管栓塞，血管腔內(nèi)出現(xiàn)空泡，脂滴緊密附著在血管壁上，同時可見肺組織有大量的油紅O染色脂滴透視電鏡下可見肺小血管及吞噬細(xì)胞內(nèi)脂滴。臨床表現(xiàn)FES潛伏期為4h～15天，臨床上以呼吸困難、皮膚、黏膜出血點(diǎn)以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)肺部表現(xiàn)85％的病人常表現(xiàn)為呼吸急促，25次／分以上，伴胸悶、發(fā)紺、咳嗽咳痰、咯血，聽診可聞及干鳴音或濕羅音。神經(jīng)系統(tǒng)占80％的病例，大腦半球白質(zhì)充血、出血、腦水腫。腦部表現(xiàn)無特異性：頭痛、昏睡、興奮

8、不安、譫妄、驚厥以及昏迷。神經(jīng)癥狀通常具有可逆性。皮