kdr mrna在非小細胞肺癌中的表達及其臨床意

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1、KDRmRNA在非小細胞肺癌中的表達及其臨床意【摘要】探討血管內(nèi)皮生長因子受體2（KDR）與微血管密度表達與非小細胞肺癌（NSCLC）生物學行為與預后的關系。方法分別應用原位分子雜交及免疫組織化學方法檢測62例NSCLC和16例肺良性瘤樣病變組織中的KDRmRNA、MVD的表達。結果（1）NSCLC與肺的良性瘤樣病變MVD、KDRmRNA的表達具有顯著性差異（P＜0.01），肺癌MVD隨KDRmRNA表達增強而增多，兩者呈正相關。（2）MVD和KDRmRNA的表達在肺腺癌高于肺鱗癌（P＜0.01）兩者隨淋巴結轉移、TNM分期的進展而升高（P＜0.01）。（3）生存期＜5

2、年者MVD和KDRmRNA的表達顯著高于生存期＞5年者（P＜0.01）。結論MVD和KDRmRNA的表達與NSCLC的發(fā)生、發(fā)展、轉移關系密切，可以作為評估NSCLC生物學行為及預后判斷的指標，KDR可能成為NSCLC的一個潛在的抗血管生成治療的靶點?！娟P鍵詞】血管內(nèi)皮生長因子受體2非小細胞肺癌原位分子雜交微血管密度　　0引言　　肺癌的侵襲和轉移是患者治療失敗和死亡的主要原因，而新生血管的生成是肺癌侵襲和轉移的解剖學和生理學基礎，血管內(nèi)皮生長因子（Vascularendothelialgroaincontainingreceptor,KDR/VEGFR2/Flk1

3、）在促進內(nèi)皮細胞的分裂與增殖，促進血管生成中起著關鍵作用。許多腫瘤及其血管內(nèi)皮細胞均有KDR表達升高，KDR表達水平與血管內(nèi)皮細胞的更新速度呈正相關?！　”狙芯繎迷环肿与s交技術檢測非小細胞肺癌（Nonsmallcelllungcancer,NSCLC）中KDRmRNA的表達，應用免疫組化SP法檢測微血管密度（Microvasculardensity,MVD）的表達，試圖探討KDRmRNA的表達對MVD的影響,以及KDRmRNA表達與臨床病理特征及預后的相關性，以探測KDR的作用機制，為NSCLC的抗血管生成治療提供理論依據(jù)?！　?材料與方法　　1.1臨床資料選用1

4、999年3月至2000年3月我院心胸外科手術切除并經(jīng)病理學確診的NSCLC標本62例，其中男44例，女18例；年齡37～76歲，平均55.9歲。所有患者術前均未行放療和化療，經(jīng)影像學檢查確認無遠處轉移。按VD的測量應用HPIAS－2000型全醫(yī)學彩色圖像分析系統(tǒng)分析處理。參照VD與NSCLCNSCLC組織內(nèi)微血管密度分布，相互間聯(lián)系緊密，MVD平均為43.78±12.46；肺良性瘤樣病變微血管分布均勻且少，MVD平均為7.42±4.12，NSCLC較肺良性瘤樣病變顯著升高（P＜0.01）（表1）。從表1還可以看出，肺腺癌組織MVD明顯高于鱗癌組織（P＜0.05），Ⅲ＋Ⅳ期

5、組MVD明顯高于Ⅰ＋Ⅱ期組（P＜0.05），有淋巴結轉移組MVD明顯高于無淋巴結轉移組（P＜0.05），而不同組織學分級與腫瘤大小間無顯著性差異。　　2.2KDRmRNA與NSCLCKDRmRNA陽性信號以胞質(zhì)出現(xiàn)棕黃色或棕褐色顆粒判斷（圖1、2）。由表1可見，KDRmRNA表達在肺癌高、中、低分化組織中依次上調(diào)，低分化、中分化肺癌組織中陽性表達率較高分化顯著升高，差異有顯著性（P＜0.05）。TNM分期Ⅲ＋Ⅳ期病例中KDRmRNA表達陽性率80％（39/45）高于Ⅰ＋Ⅱ期病例的58.82％（10/17），差異有顯著性（P＜0.01）。有淋巴結轉移者表達陽性率較陰性組差異

6、有顯著性（P＜0.05）。腫瘤大小間KDR的陽性表達率差異也有顯著性（P＜0.05）。而KDRmRNA表達陽性率與肺癌的病理類型無明顯相關關系（P＞0.05）?！　D1鱗癌KDRmRNA（×100）（略）　　圖2腺癌KDRmRNA（×100）（略）　　2.3MVD和KDRmRNA表達與NSCLC預后從表1可見，生存期＜5年組的MVD明顯高于生存期＞5年組（P＜0.01）；同樣，生存期＜5年組的KDRmRNA的陽性表達率亦明顯高于生存期＞5年組（P＜0.05）。　　表1MVD、KDRmRNA和NSCLC臨床生物學的關系（略）　　2.4MVD與KDRmRNA表達的關系62例N

7、SCLC中，KDRmRNA（＋）49例，KDRmRNA（—）13例；KDRmRNA（＋）者MVD為51.72±6.71，KDRmRNA（—）者MVD為44.03±10.84，KDRmRNA表達陽性者MVD較KDRmRNA表達陰性者明顯升高（P＜0.01）。見表2?！　　　”?KDR的表達與微血管密度（MVD）的關系（略）　　3討論　　腫瘤的血管新生成是一個包括血管內(nèi)皮溶解，內(nèi)皮細胞增殖和遷移及血管腔形成的復雜過程，并且是由促進和抑制血管生成的正負相關因子共同調(diào)控的復雜過程。在生理狀況下，正負因子處于平衡狀態(tài)。而腫瘤在其生長、演