帕金森病的病因及治療論文

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1、帕金森病的病因及治療論文摘要：帕金森病已經(jīng)成為嚴(yán)重影響人們生活的一種疾病，給人們的生活帶來極大的困擾。帕金森病可以分為原發(fā)性帕金森病、繼發(fā)性帕金森病、遺傳變性性帕金森綜合征等。針對(duì)帕金森致病原因，現(xiàn)在醫(yī)學(xué)上提出了很多的治療手段，為患者減輕痛苦，但是還有很多的問題值得我們關(guān)注。關(guān)鍵詞：帕金森病，震顫，多巴胺，突觸.freelesParkinson首次描述了一組以震顫、僵直、運(yùn)動(dòng)遲緩和步態(tài)失調(diào)伴姿勢(shì)不穩(wěn)為主要癥狀的神經(jīng)系統(tǒng)慢性進(jìn)行性疾病以來，已經(jīng)過去了一個(gè)多世紀(jì)，人類一直沒有停止過對(duì)該病的研究和探索。1841年Hall將其稱之為“震顫麻痹”

2、，他對(duì)該病的癥狀進(jìn)行了詳細(xì)描述。但隨著人們對(duì)該疾病的更多認(rèn)識(shí)和了解，逐步認(rèn)識(shí)到“震顫麻痹”的命名并不確切，因?yàn)?，這類患者除了有肢體的不自主震顫、僵直和運(yùn)動(dòng)遲緩?fù)?，還有植物神經(jīng)功能紊亂等一些復(fù)雜癥狀伴隨，1892年Charcot建議將這種疾病稱為帕金森病(Pakinson’disease，PD)這樣可比較全面的描述這一病癥，因此。這一觀點(diǎn)也逐漸為大家所接受。帕金森病是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，主要是因位于中腦部位“黑質(zhì)”中的細(xì)胞發(fā)生病理性改變后，多巴胺的合成減少，抑制乙酰膽堿的功能降低，則乙酰膽堿的興奮作用相對(duì)增強(qiáng)。兩者失衡的結(jié)果便出現(xiàn)了

3、“震顫麻痹”。1原發(fā)性帕金森病1.1原發(fā)性帕金森原發(fā)性帕金森是大多數(shù)病因不明的，它的診斷比較復(fù)雜，在三個(gè)基本診斷標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上還有三個(gè)或三個(gè)以上的附加條件?；驹\斷標(biāo)準(zhǔn)：中年、老年人中逐漸出現(xiàn)進(jìn)行性加重的活動(dòng)和動(dòng)作緩慢,持久活動(dòng)后動(dòng)作更慢、幅度更??；頸和(或)肢體肌張力增高；4～6Hz的靜止性震顫或姿勢(shì)不穩(wěn)。附加條件:（1）偏側(cè)肢體起病。（2）一側(cè)肢體受累后,較長(zhǎng)時(shí)間才擴(kuò)散到另一側(cè)肢體,病情呈現(xiàn)明顯不對(duì)稱性。（3）良好的左旋多巴試驗(yàn)反應(yīng)(評(píng)分記分法判斷,可好轉(zhuǎn)70%以上)。（4）左旋多巴制劑的良好療效可持續(xù)5年以上。（5）病程中體征呈現(xiàn)十

4、分緩慢地進(jìn)行性加重,但病程至少9年以上。(6)PET、SPECT檢查顯示黑質(zhì)紋狀體區(qū)多1。疾病初期,原發(fā)性帕金森的主要癥狀多表現(xiàn)在一側(cè)肢體,隨病程進(jìn)展波及雙側(cè)肢體及中線。疾病后期,常出現(xiàn)神經(jīng)心理障礙,表現(xiàn)抑郁、焦慮、記憶力下降、意識(shí)混亂或癡呆。在照顧這類病人的時(shí)候我們要顧及病人的心里變化，給予充分的關(guān)愛。晚期殘障嚴(yán)重,生活不能自理,給經(jīng)濟(jì)、社會(huì)和家庭帶來沉重負(fù)擔(dān)2。1.2少年型帕金森病一般原發(fā)性帕金森病患者都是中老年人，青少年也可以發(fā)生原發(fā)性帕金森病，但非常少見。對(duì)缺少家族史的病人，一般較難確定是原發(fā)性還是繼發(fā)性期難以鑒別，往往需要治療

5、觀察一個(gè)時(shí)期才能得出結(jié)論。早期臨床特點(diǎn)是：發(fā)病年齡多在10-25歲之間，多有家族性發(fā)病傾向或明顯遺傳史；病程短，進(jìn)展快，容易伴有智力障礙；以肌張力高、動(dòng)作遲緩多見，常伴有錐體束征和其他系統(tǒng)損害，靜止性震顫相對(duì)少見；容易發(fā)生動(dòng)眼危象；青少年帕金森綜合征患者，多見于病毒性腦炎、腦外傷、一氧化碳中毒或服用藥物所致。帕金森綜合征，在腦電圖、腦CT或MRI常有陽性所見；原發(fā)性帕金森病應(yīng)用復(fù)方左旋多巴治療，有效期維持時(shí)間短，出現(xiàn)“長(zhǎng)期左旋多巴治療綜合征”出現(xiàn)較早3。雖然現(xiàn)在還沒有對(duì)原發(fā)性帕金森病的發(fā)病原因有一個(gè)確定的了解，但是很多研究表明在部分病人

6、中，遺傳因素起著重要的作用，尤其是家族性帕金森病，以常染色體顯性方式遺傳。例如Polymeropoulos等1996年在1個(gè)患家族性帕金森病的意大利大家族中將其致病基因定位在第四號(hào)染色體的4q21～23區(qū)間，不久他們就確定其致病基因是由于α-synuclein基因在第四號(hào)外顯子上的1個(gè)錯(cuò)義點(diǎn)突變(G209A，GenBankIDL08850)所致，它使其編碼的53位氨基酸由丙氨酸(Ala)置換為蘇氨酸(Thr)，并在另外3個(gè)希臘的家族性帕金森病人得到證實(shí)，而在正常人中則未發(fā)現(xiàn)該突變4。2繼發(fā)性帕金森綜合征和原發(fā)性帕金森病不同的是，繼發(fā)性帕

7、金森病往往有明確的病因。繼發(fā)性帕金森綜合征是由其他特發(fā)性變性疾病、藥物或外源性毒素引起基底神經(jīng)節(jié)內(nèi)多巴胺作用的喪失或受到干擾所致。常見的致病原因：中毒：如一氧化碳中毒，患者多有中毒的急性病史，以后逐漸出現(xiàn)彌漫性腦損害的征象，包括全身強(qiáng)直和輕度的震顫；感染：腦炎后可出現(xiàn)本綜合癥，如甲型腦炎，多在痊愈后有數(shù)年潛伏期，逐漸出現(xiàn)嚴(yán)重而持久的PD綜合癥；藥物：服用抗精神病的藥物如酚噻嗪類和丁酰類藥物能產(chǎn)生類似帕金森病的癥狀，停藥后可完全消失；腦動(dòng)脈硬化：因腦動(dòng)脈硬化導(dǎo)致腦干和基底節(jié)發(fā)生多發(fā)性腔隙性腦梗塞，影響到黑質(zhì)多巴胺紋狀體通路時(shí)可出現(xiàn)本綜合癥

8、。但該類患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢進(jìn)、病理癥陽性，明顯癡呆。3遺傳變性性帕金森綜合征3.1WilsonWilson是一種常染色體隱性遺傳的、代謝障礙所引起的以腦、肝、腎損害為主的疾病。臨床主要表現(xiàn)：進(jìn)行