神經(jīng)節(jié)苷脂藥物早期治療顱腦損傷42例臨床研究

神經(jīng)節(jié)苷脂藥物早期治療顱腦損傷42例臨床研究

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1、神經(jīng)節(jié)苷脂藥物早期治療顱腦損傷42例臨床研究doi:10.3969/j.issn.1007_614x.2013.23.10摘要目的:分析神經(jīng)節(jié)苷脂藥物治療早期顱腦損傷的臨床療效。方法:篩選42例顱腦損傷患者早期臨床應(yīng)用不同劑量、時(shí)長的神經(jīng)節(jié)苷脂藥物,觀察其療效情況。結(jié)果:治療組昏迷時(shí)間縮短,腦水腫改善程度及灶性出血吸收情況明顯優(yōu)于對照組,14天后治療組GCS分值較對照組提高,死亡率降低,遠(yuǎn)期綜合生活質(zhì)量提高。結(jié)論:神經(jīng)節(jié)苷脂藥物可有效干預(yù)腦損傷機(jī)制,減輕損傷反應(yīng)的程度,修復(fù)損傷的神經(jīng)細(xì)胞,降低致殘率、死亡率。關(guān)鍵詞神經(jīng)節(jié)苷脂藥物顱腦損傷如何降低顱腦損傷的死亡率和致殘率,一直是醫(yī)

2、院腦神經(jīng)外科醫(yī)務(wù)工作者所關(guān)切的問題。神經(jīng)節(jié)苷脂(gangliosides)是一族異構(gòu)的含唾液酸的鞘糖脂,是大多數(shù)哺乳動(dòng)物細(xì)胞膜的組成成分,其中單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂(GM-1)是哺乳類動(dòng)物神經(jīng)節(jié)苷脂的主要種類,內(nèi)源性GM-1在神經(jīng)系統(tǒng),尤其是突觸中含量最高,因其能夠多方位阻斷腦損傷及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的發(fā)病環(huán)節(jié)并促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)而成為臨床關(guān)注的焦點(diǎn)[1]。通過對42例顱腦損傷患者臨床應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂藥物治療情況的回顧性分析,簡述神經(jīng)節(jié)苷脂藥物不同藥量、時(shí)長的臨床應(yīng)用對早期治療顱腦損傷的臨床效果。資料與方法2011-2013年臨床應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂藥物治療顱腦損傷患者42例。篩選方法

3、:①祛除合并其他部位受損的復(fù)合傷和多發(fā)傷病例,②祛除年齡>70歲的病例,均在24小時(shí)內(nèi)入院,無心、肺、肝、腎等臟器功能衰竭及冠心病、高血壓、糖尿病等病史。受傷原因:車禍傷23例,摔傷12例,打擊傷7例;其中男29例,女13例,男女比例2.2:1,按照Glasgow昏迷評分法[2],其中重度顱腦損傷GCS評分8分以下、合并不同程度神經(jīng)能缺損表現(xiàn)、需手術(shù)治療24例,中度顱腦損傷GCS評分8分以上、非手術(shù)保守治療的18例。隨機(jī)分為治療組和對照組,每組各21例。用藥方法:①在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上對治療組患者使用神經(jīng)節(jié)苷脂注射液,起始劑量lOOmg/日靜脈滴注,治療2周后改為40mg/日維持

4、,連續(xù)用藥3周以上。②對對照組患者使用起始劑量lOOmg/日靜脈注射,治療1周后改為40mg/日維持治療,連續(xù)用藥3周以上。③對兩組病例分別在24小時(shí)、3天、7天、14天、28天復(fù)查頭顱CT,觀察腦水腫范圍變化情況和灶性出血吸收情況,并對7天、14天、28天時(shí)的GCS進(jìn)行評分。結(jié)果治療組在14天,28天復(fù)查頭顱CT水腫帶范圍消退程度,及灶性出血吸收情況均較對照組水腫消退及殘血吸收的程度改善明顯,而7天時(shí)兩組病例水腫改善的程度,及灶性出血吸收的情況差別不明顯。在7天、14天和28天時(shí),對兩組病例意識障礙及神經(jīng)功能缺損改善情況作比較時(shí)發(fā)現(xiàn):在7天時(shí),兩組患者中GCS評分接近的患者意

5、識障礙減輕的程度及神經(jīng)功能缺損改善的程度無顯著變化,而在14天、28天時(shí)治療組兩方面表現(xiàn)都優(yōu)于對照組。特別是重度顱腦損傷的病例比對照組恢復(fù)的時(shí)間明顯縮短,意識障礙明顯改善;神經(jīng)功能缺損,如認(rèn)知能力、清醒時(shí)間、肢體感覺運(yùn)動(dòng)功能等均較對照組有較快恢復(fù)。見表1。討論顱腦損傷發(fā)生后,其損傷反應(yīng)并不因外界致傷因素的解除而終止,傷情發(fā)展仍然會(huì)有一個(gè)持續(xù)漸進(jìn)的病理過程。損傷早期腦組織挫傷出血、損傷灶周期腦組織腫脹水腫、細(xì)胞腫脹壞死、顱內(nèi)壓升高、腦血流相對性減少、細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載、自由基形成、興奮性氨基酸的細(xì)胞毒性作用、腦組織局灶性出血、紅細(xì)胞壞死崩解產(chǎn)生的血紅蛋白、含鐵血黃素等等因素,均能促

6、使腦損傷后的損傷反應(yīng)持續(xù)發(fā)展。因此,早期治療的關(guān)鍵就是通過對上述因素的臨床干預(yù),減弱或祛除損傷因素,控制或降低損傷反應(yīng)的持續(xù)發(fā)展,為加速中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后的修復(fù),減輕水腫,增加腦血流灌注,改善缺氧和神經(jīng)細(xì)胞的恢復(fù)提供條件,從而迗到改善預(yù)后的目的[3]。有研究顯示:中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)具有神經(jīng)可塑性,動(dòng)物及臨床研究證明神經(jīng)節(jié)昔脂用于CNS損傷可以保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能,抑制神經(jīng)元繼發(fā)性退變,減輕腦水腫,促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)[4]。我們通過臨床觀察發(fā)現(xiàn),顱腦損傷早期腦組織水腫范、持續(xù)的時(shí)間與顱腦損傷的嚴(yán)重程度、腦組織損傷的范E損傷部位有一定的關(guān)聯(lián)性。損傷較輕、范圍較局限,損傷造

7、成的水腫持續(xù)時(shí)間較短;而損傷較重、范圍彌散,損傷造成的水腫持續(xù)時(shí)間則較長,也往往是造成嚴(yán)重殘疾甚至死亡的主因。大多數(shù)死亡病例其顱腦損傷均很嚴(yán)重,大部分腦水腫期都在2周以上。因此,2周的水腫周期大多涵蓋顱腦損傷的急性期,在此階段應(yīng)用沖擊量的神經(jīng)節(jié)苷脂治療,能夠更有效地干預(yù)早期腦損傷機(jī)制、減輕損傷反應(yīng)程度、減少腦細(xì)胞損傷范圍、減輕腦細(xì)胞水腫、降低顱內(nèi)壓、改善腦組織缺氧,同時(shí)為損傷的神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)提供必要的能量物質(zhì),從而有效地改善預(yù)后,達(dá)到降低死亡率、致殘率的目的。參考文獻(xiàn)1陳志剛,盧亦成,朱誠,等

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