去甲腎上腺素對嗎啡成癮大鼠束旁核痛反應(yīng)神經(jīng)元電活動的影響

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1、去甲腎上腺素對嗎啡成癮大鼠束旁核痛反應(yīng)神經(jīng)元電活動的影響作者：關(guān)艷中，金秀東，張書捷，劉桂蓮，徐滿英【摘要】目的：去甲腎上腺素對嗎啡成癮大鼠束旁核痛反應(yīng)神經(jīng)元電活動的影響.方法：以串刺激刺激右側(cè)坐骨神經(jīng)為傷害性刺激，用玻璃微電極細(xì)胞外記錄大鼠束旁核痛反應(yīng)神經(jīng)元電活動.結(jié)果：去甲腎上腺素使嗎啡成癮大鼠束旁核痛興奮神經(jīng)元誘發(fā)放電潛伏期延長，誘發(fā)放電頻率降低，抑制痛興奮神經(jīng)元電活動.同時(shí)使痛抑制神經(jīng)元抑制時(shí)程縮短，誘發(fā)放電頻率增加，促進(jìn)痛抑制神經(jīng)元活動.結(jié)論：去甲腎上腺素抑制嗎啡成癮大鼠束旁核痛反應(yīng)神經(jīng)元誘發(fā)放電，具有鎮(zhèn)痛作用.【關(guān)鍵詞

2、】去甲腎上腺素；嗎啡依賴；大鼠；束旁核；痛反應(yīng)神經(jīng)元0引言近年來的研究認(rèn)為束旁核（Pf）是皮層下一個(gè)主要的調(diào)制痛覺的中樞結(jié)構(gòu).1973年張香桐等發(fā)現(xiàn)在大鼠Pf內(nèi)存在一些對傷害性刺激起興奮反應(yīng)的痛敏神經(jīng)元，稱為痛興奮神經(jīng)元（PEN）.1976年孫明智等發(fā)現(xiàn)，大鼠Pf內(nèi)還存在著對傷害性刺激起抑制反應(yīng)的神經(jīng)元，稱為痛抑制神經(jīng)元(PIN),并且PEN和PIN兩者相互配合活動，共同調(diào)制痛覺.疼痛癥狀群是嗎啡成癮常見的急性戒斷癥狀.是一種讓人難以忍受的極其痛苦的戒斷反應(yīng)，至今仍無理想的治療藥物.本室以往的工作已經(jīng)證明去甲腎上腺素明顯減輕嗎啡成

3、癮大鼠的大部分戒斷癥狀［1］.本實(shí)驗(yàn)我們探討去甲腎上腺素對嗎啡成癮大鼠束旁核痛興奮神經(jīng)元電活動的影響.1材料和方法1.1材料11和SM21,Narishige)，放電信號經(jīng)放大器(JSD731F,廣東師院無線電廠)，雙道磁帶錄音器(STCH707X,Panasonic)，Poents)數(shù)據(jù)處理器，電子刺激器(SEN3301,NihonKohden).1.2方法1.2.1嗎啡成癮大鼠模型制備參照Koob嗎啡成癮大鼠模型制備方法.Ω的兩根玻璃微電極分別固定于微電極操縱器上,同時(shí)插入兩側(cè)束旁核引導(dǎo)放電,放電信號經(jīng)放大器顯示于

4、示波器上,由雙道磁帶錄音器記錄.經(jīng)Poents)數(shù)據(jù)處理器處理后輸入計(jì)算機(jī),用Chartv4.1.2軟件分析.用電子刺激器發(fā)出的串脈沖(參數(shù)為電壓強(qiáng)度28V,波寬0.3ms,間隔5ms,每串脈沖5個(gè))刺激右側(cè)坐骨神經(jīng)作為傷害性刺激,以移動關(guān)節(jié)和觸毛作為非傷害性刺激,鑒別痛反應(yīng)神經(jīng)元.實(shí)驗(yàn)結(jié)束后,將充灌有20g/L滂胺天藍(lán)的記錄微電極通直流電(25μA陰極,30s),標(biāo)記微電極尖端位置.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以x±s表示.組內(nèi)前后比較用配對t檢驗(yàn)，組間樣本均數(shù)的比較用成組t檢驗(yàn).P<0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.2結(jié)果2.1腦室注射

5、NE對嗎啡成癮大鼠PfPEN電活動的影響在實(shí)驗(yàn)組8只嗎啡成癮大鼠共記錄到18個(gè)PEN.PEN在注射NE后誘發(fā)放電潛伏期延長，凈增值減?。▓D1）.18個(gè)PEN在腦室注射NE后，誘發(fā)放電潛伏期開始延長，注藥后4～12minPEN誘發(fā)放電潛伏期的增加量與注藥前及生理鹽水同期對照組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05，P<0.01）.在注藥后30minPEN誘發(fā)放電潛伏期逐漸恢復(fù)至正常（圖2）.在注射NE后，PEN誘發(fā)放電的凈增值開始減少，注藥后0～12min，PEN誘發(fā)放電凈增值的增加量與注藥前及生理鹽水對照組同期相比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差

6、異（P<0.05，P<0.01）.注藥后30minPEN誘發(fā)放電凈增值逐漸恢復(fù)至正常（圖3）.生理鹽水對照組PEN誘發(fā)放電潛伏期及凈增值的變化在注藥前、后無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）.2.2腦室注射NE對嗎啡成癮大鼠PfPIN電活動的影響在8只嗎啡成癮大鼠記錄到8個(gè)PIN，在注射NE后誘發(fā)放電抑制時(shí)程縮短，凈增值增加（圖4）.注NE后即刻PIN誘發(fā)放電抑制時(shí)程開始縮短，注NE后0～18min，PIN誘發(fā)放電抑制時(shí)程減少量與注NE前及生理鹽水同期對照組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05，P<0.01），至注

7、NE后30min，PIN誘發(fā)放電抑制時(shí)程逐漸恢復(fù)至正常（圖5）.注NE后即刻，PIN誘發(fā)放電凈增值開始增加，注NE后4～18min，PIN誘發(fā)放電凈增值與注NE前及生理鹽水對照組同期相比有顯著差異（P<0.05，P<0.01），注NE后30min，PIN誘發(fā)放電凈增值逐漸恢復(fù)至正常（圖6）.生理鹽水對照組PIN誘發(fā)放電抑制時(shí)程及凈增值的變化在注藥前、后無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）.A:腦室注生理鹽水；B:腦室注NE；X：注NE或生理鹽水前；4，12，30：注生理鹽水或NE后時(shí)間（min）；↑:刺激偽跡；:注生理

8、鹽水(A)或NE(B).3討論本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，去甲腎上腺素使嗎啡成癮大鼠束旁核痛興奮神經(jīng)元誘發(fā)放電潛伏期延長，誘發(fā)放電頻率減小，抑制痛興奮神經(jīng)元電活動.同時(shí)使痛抑制神經(jīng)元抑制時(shí)程縮短，誘發(fā)放電頻率增加，促進(jìn)痛抑制神經(jīng)元活動.臨床常用損毀丘腦中央中核