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《三聯(lián)療法治療消化性潰瘍療效觀察論文》由會員上傳分享,免費在線閱讀,更多相關內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、三聯(lián)療法治療消化性潰瘍療效觀察論文..【摘要】目的:探討奧美拉唑、阿莫西林、克拉霉素三聯(lián)療法治療消化性潰瘍療效觀察,方法:采用隨機對照的臨床研究方法。將經(jīng)胃鏡證實的消化性潰瘍50例隨機分成治療組和對照組,治療組28例(A組),對照組22例(B組)。結(jié)果:治療組潰瘍愈合率A組總有效率為92%。B組總有效率為70%。兩組總有效率差異有非常顯著性(P<0.05)。結(jié)論:奧美拉唑、阿莫西林、克拉霉素三聯(lián)短程治療球部潰瘍伴Hp療效優(yōu)于甲氰咪胍和阿莫西林、兩聯(lián)療法?!娟P鍵詞】奧美拉唑;阿莫西林;克拉霉素;消化性潰瘍在消化道
2、潰瘍病的發(fā)生中,胃和十二指腸潰瘍占95%,食管、空腸、回腸潰瘍占5%。本病是全球性多發(fā)病,全世界約有10%的人口一生中患過此病。臨床上十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見,兩者之比約為3:1。消化性潰瘍是粘膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果,胃酸在潰瘍形成過程中起關鍵作用。胃、十二指腸黏膜的自身防御-修復因素包括粘液和HCO_3-屏障、胃粘膜屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺素、表皮生長因子等。侵襲因素包括胃酸和胃蛋白酶的消化作用,幽門螺桿菌感染、非甾體類抗炎藥、以及如其它如膽鹽、胰酶、乙醇等..,其中幽門螺桿菌是損害胃黏膜屏
3、障,導致消化性潰瘍的最常見病因。針對胃酸分泌過多、HP的感染、胃粘膜損傷,我院應用奧美拉唑三聯(lián)療法治療治療消化性潰瘍50例,療效滿意,現(xiàn)報告如下:1資料與方法1.1一般資料1.1.150例均為我院2009年1月~2010年3月住院病人,全部病人均先后在我院經(jīng)胃鏡證實為消化性潰瘍。將經(jīng)胃鏡證實的消化性潰瘍50例隨機分成治療組和對照組,治療組28例(A組),對照組22例(B組)。A組28例,男21例,女7例,男女之比為3:1;年齡為22~64歲,平均40.7歲;B組22例,男18例,女4例;年齡21~62歲,平均3
4、9.8歲;1.1.2兩組病例性別、年齡及出血量差異無顯著性(P>0.05)。兩組病人Hp陽性,治療前未接受過抗Hp治療,無心、肺、肝、腎等重要器官功能不全。1.2治療方法:兩組病例均在常規(guī)輸液等基礎治療之上,治療組25例,給予國產(chǎn)奧美拉唑20毫克每日2次、阿莫西林500毫克每日3次、克拉霉素1.0g每日3次。2周后繼續(xù)服用奧美拉唑20毫克,每日1次,再服4周;克拉霉素1.0g每日2次。治療結(jié)束后復查胃鏡。對照組:22例采用國產(chǎn)甲氰咪胍200毫克每日2次、阿莫西林500毫克,每日3次。2周后繼續(xù)服用甲氰咪胍200
5、毫克,每日2次,再服4周,治療結(jié)束后復查胃鏡。2結(jié)果2.1治療組潰瘍愈合率A組總有效率為92%。B組總有效率為70%。兩組總有效率差異有非常顯著性(P<0.05)。結(jié)論奧美拉唑、阿莫西林、克拉霉素三聯(lián)短程治療球部潰瘍伴Hp療效優(yōu)于甲氰咪胍和阿莫西林、兩聯(lián)療法。2.2兩組在治療過程中,血、大小便常規(guī)、心電圖、電解質(zhì)、肝膽B(tài)超均未發(fā)現(xiàn)異常。在治療期間,A組未見不良反應。B組發(fā)現(xiàn)1例出現(xiàn)全身性蕁麻疹(阿莫西林過敏),停藥后消失。3討論消化性潰瘍是消化系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病,嚴重影響人民的健康。而胃酸過高為產(chǎn)生潰瘍的三大
6、主要因素之一。胃酸分泌增加,胃粘膜屏障功能下降及H+彌散增加,損傷胃粘膜,導致粘膜糜爛形成潰瘍。因此抑制胃酸分泌是治療消化性潰瘍的關鍵。奧美拉唑為質(zhì)子泵抑制劑,其特異地作用于胃粘膜壁細胞,降低壁細胞中H+-K+-ATP酶的活性,使H+與K+不能交換,H+不能排出,從而抑制了胃酸分泌的最后環(huán)節(jié)。在治療潰瘍病時單獨使用抑抗胃酸分泌藥物,Hp感染常不能徹低根除,致使Hp反復感染,使許多患者潰瘍病反復發(fā)作。因此,在抗酸治療的同時,應配用相應的抗生素阿莫西林500毫克,每日3次,服用2周,克拉霉素1.0g,每日3次,服用
7、2周,根除Hp感染,減少復發(fā)。