高血壓病的發(fā)病機(jī)制

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1、高血壓病的發(fā)病機(jī)制交感神經(jīng)活動亢進(jìn)腎素一血管緊張素系統(tǒng)腎潴鈉增加血管重構(gòu)內(nèi)皮細(xì)胞功能受損發(fā)病機(jī)制胰島素抵抗交感神經(jīng)活動亢進(jìn)長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環(huán)境噪音、視覺刺激下也可引起高血壓。大腦皮層的興奮、抑制平衡失調(diào)↓交感神經(jīng)↑→腎素釋放增多↓↓高血壓兒茶酚胺↑→小動脈收縮交感神經(jīng)活動增強(qiáng)是高血壓發(fā)病機(jī)制中的重要環(huán)節(jié)。腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAAS)機(jī)制：小動脈平滑肌收縮↑腎素→ATⅠ→ATⅡ→醛固酮↑→血壓↑去甲腎上腺素↑特點(diǎn)：?血漿腎素水平測定顯示增高的僅為少數(shù)?組織中ATⅡ發(fā)揮長期效應(yīng)，在高血壓形成中可能具有更大作用?引起RAAS激活的主要因素有：腎臟灌

2、注減低腎小管內(nèi)液鈉濃度減少血容量降低低鉀血癥利尿劑及精神緊張，寒冷等。腎潴鈉增加1.使細(xì)胞外液量↑、血容量增多。2.細(xì)胞內(nèi)Na+↑，Na+?Ca2+交換增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度↑,血管壁緊張性↑,阻力↑3.鈉潴留引起交感神經(jīng)活性增強(qiáng)腎潴鈉傾向增加導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制主要有：血管重構(gòu)血管異常改變主要表現(xiàn)為：血管張力增高和管壁增厚，從而使總外周阻力增加，導(dǎo)致血壓升高。1.血管張力增高的原因：血管平滑肌對血管活性物質(zhì)的敏感性增強(qiáng)、反應(yīng)性增加。2.管壁增厚的原因：特別是中層增厚，由于平滑肌細(xì)胞肥大、平滑肌細(xì)胞增殖和細(xì)胞基質(zhì)合成增多所致。管壁增厚進(jìn)一步導(dǎo)致血管阻力增高，血

3、管壁反應(yīng)性增強(qiáng)。血管重塑在高血壓維持和進(jìn)展中的作用：①對血流動力學(xué)的影響：阻力血管纖維化及管壁增厚，使血管口徑減?、趯ρ艿膿p害：血管口徑變小使切應(yīng)力增大易致內(nèi)皮損傷，推動動脈粥樣硬化的形成與發(fā)展。內(nèi)皮產(chǎn)生舒張因子減少（前列環(huán)素2、內(nèi)皮依賴舒張因子NO等）及收縮因子增加（內(nèi)皮素、血管收縮因子、血管緊張素II）。血壓高時(shí)血管對這些物質(zhì)的反應(yīng)亦發(fā)生改變。血管壁對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性增強(qiáng)，對擴(kuò)血管物質(zhì)反應(yīng)減弱，這也是血管持續(xù)收縮、張力增加的機(jī)制之一。內(nèi)皮細(xì)胞功能受損胰島素生理分泌↑糖耐量↓在高血壓發(fā)病機(jī)制中的意義，可能機(jī)制為：腎小管對鈉的重吸收↑胰島素↑→交感神經(jīng)↑、血

4、管壁增生肥厚→血壓↑細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣濃度↑胰島素抵抗高血壓早期無明顯病理學(xué)改變?心排血量↑?小動脈張力↑高血壓持續(xù)及進(jìn)展→全身小動脈玻璃樣變、血管壁“重↓構(gòu)”﹙中層平滑肌細(xì)胞增殖、管動脈粥樣硬化壁增厚、管腔狹窄﹚↓↓大、中動脈損傷心、腦、腎缺血損傷病理變化周圍血管阻力↑心肌細(xì)胞肥大兒茶酚胺↑→心室壁肥厚→高心病→心力衰竭ATⅡ↑心室腔擴(kuò)大長期高血壓↓心臟晚期改變脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜下沉積↓冠狀動脈粥樣硬化心臟早期改變心臟腦腔隙性梗死腦梗塞腦出血高血壓腦病動脈瘤腦近半數(shù)高血壓病患者腦內(nèi)小動脈有許多微小動脈瘤，是導(dǎo)致腦出血的重要原因腎小球入球動脈硬化，腎實(shí)質(zhì)缺血持續(xù)高血壓→

5、腎小球囊內(nèi)壓↑→腎小球纖維化、萎縮↓腎衰竭↑短期內(nèi)入球小動脈增殖性內(nèi)膜炎小葉間動脈纖維素樣壞死惡性高血壓腎