鹽酸納洛酮治療腦梗塞療效觀察

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1、鹽酸納洛酮治療腦梗塞療效觀察【關(guān)鍵詞】腦梗塞；納洛酮；體層攝影術(shù)，X線計(jì)算機(jī)；鹽酸納洛酮腦梗塞發(fā)病率逐年上升，并且嚴(yán)重影響病人的生活質(zhì)量，在基層醫(yī)院，目前還是以藥物治療為主，近年來(lái)，有報(bào)道用納洛酮治療有效。2005年1月~2007年12月對(duì)30例腦梗死患者采用鹽酸納洛酮靜脈滴注治療，取得較好療效?，F(xiàn)將臨床結(jié)果報(bào)告如下。1資料及方法　　1．1臨床資料60例患者經(jīng)頭顱CT確診為腦梗死，符合1995年全國(guó)第四屆腦血管疾病學(xué)會(huì)議通過(guò)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。隨機(jī)分兩組:治療組30例，其中男23例，女7例;年齡50~79歲，平均60歲;發(fā)病到就診時(shí)間1~10d，平均5d；其中基底節(jié)區(qū)

2、梗死10例，額葉梗死6例，枕葉梗死5例，小腦梗死4例，腦干梗死5例。根據(jù)1995年全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，0~15分為輕度，16~30分為中度，31~45分為重度。治療組:輕、中度分別為17、13例；對(duì)照組:輕、中度分別為19、11例。所選病例中一律排除有重度昏迷及肝腎功能不全患者。治療組與對(duì)照組的年齡、性別及神經(jīng)功能缺損程度，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無(wú)顯著性。1．2治療方法患者入院即開(kāi)始治療。治療組:生理鹽水100ml加鹽酸納洛酮0.8mg靜滴，每日1次，療程為14d。對(duì)照組:低分子右旋糖酐250ml加復(fù)方丹參注射液20ml

3、靜滴，每日1次，療程為14d。兩組患者均予脫水降顱內(nèi)壓減輕腦水腫及控制血壓、抗凝、清除氧自由基等綜合性治療。　　1．3療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)及觀察項(xiàng)目根據(jù)1995年全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的“臨床療效評(píng)定的標(biāo)準(zhǔn)”，于治療開(kāi)始后5d及治療結(jié)束時(shí)進(jìn)行評(píng)分。主要觀察項(xiàng)目:語(yǔ)言流暢情況、神志變化和肢體肌力?！　?．4化驗(yàn)及輔助檢查兩組患者治療前后均查血、尿常規(guī)和肝功能、血糖及心電圖?！　?．5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有顯著性。2結(jié)果　　總有效為基體痊愈、顯著進(jìn)步與進(jìn)步之和;無(wú)效為無(wú)變化及惡化之和，兩組療效比較結(jié)果如表1。治療組有效率為93.3%，對(duì)照組為70%

4、，二組比較差異具有顯著性（P＜0.05）。表1治療組與對(duì)照組有效率比較注:治療組與對(duì)照組比較，P0.053討論　　腦梗塞是腦動(dòng)脈血流中斷，局部腦組織發(fā)生缺氧、缺血性壞死，而出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損的病征。近來(lái)研究證明，在急性腦梗塞早期，血漿和腦脊液中內(nèi)啡肽濃度均升高，而內(nèi)啡肽能降低缺血區(qū)的血流量，隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，組織水腫進(jìn)行性加重，影響神經(jīng)元活動(dòng)，加速缺血區(qū)組織形態(tài)改變;局部腦組織血流中斷后，大量?jī)?nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)、興奮性氨基酸毒性等，可造成和加重繼發(fā)性腦缺血。同時(shí)，作為腦梗塞早期的應(yīng)激反應(yīng)，局部缺血區(qū)有大量中性粒細(xì)胞聚集，機(jī)械性阻斷微循環(huán)，加重腦組織缺氧，而且中性粒細(xì)胞

5、還可直接釋放血管活性物質(zhì)、過(guò)氧化物、蛋白水解酶等毒性物質(zhì)，直接損傷腦組織。β-內(nèi)啡肽濃度升高可導(dǎo)致下列后果:抑制呼吸循環(huán)功能，致使情緒行為異常，增加腦組織氧耗量，抑制神經(jīng)元興奮，抑制軀體運(yùn)動(dòng)功能[2，3]。鹽酸納洛酮是合成的阿片受體拮抗劑，它與阿片受體的親和力大于嗎啡和腦啡肽，能競(jìng)爭(zhēng)性地阻斷阿片樣物質(zhì)和內(nèi)源性阿片肽所介導(dǎo)的毒性作用;早期、持續(xù)、足量使用納洛酮治療時(shí)，阻斷了內(nèi)啡肽對(duì)腦組織的病理作用，同時(shí)還有抗凝、降低血粘稠度、增加缺血區(qū)的血流量的作用;且極易透過(guò)血腦屏障，直接作用于腦細(xì)胞，抑制蛋白水解，穩(wěn)定溶酶體膜，抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，穩(wěn)定細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性，改善腦

6、細(xì)胞代謝，并有抑制興奮性氨基酸的毒性作用;同時(shí)鹽酸納洛酮還可以通過(guò)與阿片受體結(jié)合競(jìng)爭(zhēng)性地抑制β-內(nèi)啡肽與阿片受體結(jié)合，從而拮抗β-內(nèi)啡肽所致的梗死周圍缺血區(qū)腦血流減少，提高腦組織供氧狀態(tài)，改善細(xì)胞能量代謝，減輕腦組織水腫及腦灌注損害，消除β-內(nèi)啡肽抑制兒茶酚胺和前列腺素對(duì)血管的調(diào)節(jié)功能，改善微循環(huán)[4]。本研究治療組有效率為93.3%，明顯高于對(duì)照組，差異顯著（P＜0.05），進(jìn)一上步證實(shí)了納洛酮的應(yīng)用價(jià)值；納洛酮在臨床上幾乎無(wú)不良反應(yīng)，偶可引起收縮壓上升、記憶力下降，故心功能障礙和高血壓患者需慎用。本研究治療組有效率為93.3%，通過(guò)治療組和對(duì)照組的比較更進(jìn)一步的

7、證實(shí)了納洛酮在這方面的應(yīng)用價(jià)值，治療組在治療前后血尿常規(guī)、肝功能、血糖及心電圖未發(fā)現(xiàn)有明顯改變，在近期內(nèi)能明顯改善患者的神志、語(yǔ)言及肢體肌力等;目前認(rèn)為，納絡(luò)酮是阻止遲發(fā)性神經(jīng)元壞死、恢復(fù)受損傷神經(jīng)元功能的特異藥物，較早應(yīng)用納洛酮治療腦梗塞也是減輕病殘程度、提高生活質(zhì)量關(guān)鍵所在[5]。【