鹽酸納洛酮治療37例腦梗死療效觀察

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1、鹽酸納洛酮治療37例腦梗死療效觀察【摘要】目的觀察鹽酸納洛酮對腦梗死患者的臨床療效以及安全性。方法選擇2013年1月?2014年1月在本院神經(jīng)內(nèi)科診斷為腦梗死的患者37例進(jìn)行分析，按照患者就診意愿，將患者分為研究組22例，采用鹽酸納洛酮進(jìn)行治療，對照組15例，采用低分子右旋糖軒加復(fù)方丹參注射液進(jìn)行治療，兩組均同時(shí)進(jìn)行抗氧化抗凝，控制血壓血糖，監(jiān)測生命體征等處理，7d后觀察臨床療效，于治療后1d，7d以及14d后神經(jīng)功能缺損改善情況以及安全性。結(jié)果研究組在總有效率，有效率方面優(yōu)于對照組(P0.05)。結(jié)論鹽酸納洛酮治療腦梗死臨床有效率高，安全

2、性與常規(guī)治療相當(dāng)，無不良反應(yīng)，可以在臨床對癥使用?！娟P(guān)鍵詞】鹽酸納洛酮；腦梗死；臨床療效；安全性腦梗死的形成與許多高危因素有關(guān)，如血壓，血糖，血管功能以及血流動力學(xué)改變等，這些因素加劇了腦梗死的形成和發(fā)生，而腦梗死的發(fā)生同時(shí)也加重了這些高危因素的作用，兩者在加重患者病情中互為惡性循環(huán)，而這也成為老年人發(fā)生腦梗死的主要原因，因此如何治療腦梗死，改善患者的生活質(zhì)量成為治療的最終目的和原則［1］。鶴壁市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科在對腦梗死的患者進(jìn)行對比觀察后發(fā)現(xiàn)，納洛酮作為腦梗死的治療用藥，與常規(guī)藥物相比具有短期快速恢復(fù)的優(yōu)勢，并且安全性較高，現(xiàn)將研究報(bào)道

3、如下。1資料與方法1.1一般資料擇2013年1月?2014年1月在本院神經(jīng)內(nèi)科診斷為腦梗死的患者37例，女性13例，男性24例，年齡51?78歲，平均年齡（65.2±8.0）歲，病程為1?7天以內(nèi)發(fā)作，整個(gè)發(fā)病過程無意識障礙，血壓低于150/90mmHg，基底節(jié)區(qū)梗死3例，額葉梗死9例，枕葉梗死12例，小腦梗死8例，腦干梗死5例?；颊吆喜⒂懈哐獕?9例，2型糖尿病18例，心臟病10例，兩者或者兩種以上的患者17例。將37例患者按照治療意愿，分為研究組22例，對照組15例，兩組患者在男女比例，病程，疾病嚴(yán)重程度等方面無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可以進(jìn)行對比

4、。1.2治療情況1.2.1研究組生理鹽水100ml加鹽酸納洛酮0.8mg靜滴，1次/d，療程為14d。1.2.2對照組低分子右旋糖酐250ml加復(fù)方丹參注射液20ml靜脈滴注，1次/d，療程為14d。兩組均同時(shí)進(jìn)行抗氧化抗凝，控制血壓血糖，監(jiān)測生命體征等處理，7d后觀察臨床療效，于治療后Id,7d以及14d后神經(jīng)功能缺損改善情況以及安全性。1.3評判標(biāo)準(zhǔn)1.3.1臨床療效評判標(biāo)準(zhǔn)按NDS和日常生活能力評價(jià)(DLA)的標(biāo)準(zhǔn)，于治療前及治療后各評分1次。①基本好轉(zhuǎn)：NDS減少90%?100%，病殘程度為0級。②改善：NDS減少46%?89%，病

5、殘程度1?3級。③有效：NDS減少18%?45%。④無效：NDS減少或增加不足17%。⑤惡化：NSD增加18%或更多。總有效為基體好轉(zhuǎn)、改善與有效之和；無效為無變化及惡化之和。1.3.2神經(jīng)功能缺損標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)與臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評定：0?15分為輕度，16?30分為中度，31?45分為重度。分別在治療后1、7、14d各評價(jià)1次。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)采用SPSS15.0軟件進(jìn)行處理，研究中設(shè)計(jì)的計(jì)數(shù)資料以及計(jì)量資料，分別以卡方檢驗(yàn)以及t檢驗(yàn)表示，以P0.05)。3討論

6、腦梗死的發(fā)生已經(jīng)成為目前老年患者中常見的高致殘率，致死率的疾病之一，其具有反復(fù)發(fā)作，發(fā)病后預(yù)后不良的特點(diǎn)，其發(fā)生的病理基礎(chǔ)主要集中在腦組織水腫，引發(fā)腦疝或再梗，血管活性物質(zhì)如腫瘤壞死因子，降鈣素，神經(jīng)肽等物質(zhì)的增高，垂體激素增強(qiáng)導(dǎo)致的腦組織循環(huán)障礙，凝血因子FVHa的上升導(dǎo)致的高凝狀態(tài)以及抗氧化功能的削弱等系列導(dǎo)致機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)神經(jīng)元受損的機(jī)制發(fā)生，因此如何在有效的時(shí)間內(nèi)對腦梗死患者進(jìn)行治療，采用什么藥物對病情進(jìn)行控制成為治療腦梗死的關(guān)鍵［2，3］。腦梗死在發(fā)生的整個(gè)過程中，患者的機(jī)體始終處于應(yīng)激狀態(tài)，好-內(nèi)啡呔被大腦的下丘腦弓形核大量釋放

7、，釋放的過程就是損傷大腦神經(jīng)元的過程［4］，因此確切來說，要使腦梗死的患者預(yù)后好，減少致殘致死率最關(guān)鍵的步驟就是要緩解患者的應(yīng)激狀態(tài)，減少3-內(nèi)啡呔的釋放，從而控制病情，改善患者的生活質(zhì)量。對于藥物的選擇，通過臨床的觀察發(fā)現(xiàn)，鹽酸納洛酮具有逆轉(zhuǎn)腦組織水腫造成的半暗帶損傷，緩解神經(jīng)功能障礙的作用。納洛酮可以競爭性的與阿片受體結(jié)合，避免病理作用下阿片樣物質(zhì)與阿片肽對神經(jīng)的毒性損傷，直接阻斷內(nèi)啡呔激活，終止內(nèi)啡呔的作用，保護(hù)梗死區(qū)域內(nèi)腦組織半暗帶的細(xì)胞，加之納洛酮可以通過改善紅細(xì)胞薄膜的CRI受體功能，阻斷過多的內(nèi)啡呔與紅細(xì)胞膜表面的內(nèi)啡呔受體結(jié)

8、合［5］，從而發(fā)揮抗凝作用，糾正缺血狀態(tài)導(dǎo)致的腦損傷，為預(yù)后良好奠定基礎(chǔ)。本研究中納洛酮治療腦梗死雖然在總有效率以及有效率方面優(yōu)于對照組，安全性與常規(guī)治療相當(dāng)，但是本研究中樣本量