腦鈉肽檢測對膿毒癥患者血瘀證的臨床診斷價(jià)值

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1、腦鈉肽檢測對膿毒癥患者血瘀證的臨床診斷價(jià)值【摘要】目的：探討腦鈉肽（brainnatriureticpeptide,BNP）在膿毒癥血瘀證診斷中的臨床價(jià)值。方法：應(yīng)用前瞻性臨床診斷試驗(yàn)研究方法和診斷性試驗(yàn)的評價(jià)原則，將174例膿毒癥患者分為血瘀證組和非血瘀證組，分別檢測患者血清中BNP水平。結(jié)果：膿毒癥患者BNP水平與血瘀證顯著相關(guān)（P＜0.01），BNP以150ng/L為截?cái)帱c(diǎn)時(shí)，靈敏度為85.3%，特異度為81%，Youden指數(shù)0.663為最高值。BNP值的受試者工作曲線（receiveroperatingcharacteristiccurve,ROC）下面積為（0.

2、886±0.025），大于0.5。結(jié)論：膿毒癥患者BNP水平可作為血瘀證診斷的客觀生物學(xué)指標(biāo)，BNP以150ng/L為界值是較理想的生物學(xué)指標(biāo)?！娟P(guān)鍵詞】膿毒癥;血瘀;肽類;常規(guī)診斷試驗(yàn);臨床研究　　Methods:Theprospectivemethodofclinicaldiagnostictestandevaluationprinciplesofdiagnostictestegroupandnonbloodstasissyndromegroup.ThelevelsofserumBNPinte(P0.01).BNPcutofflevelaximumvalueofYo

3、udenindexediagnosisforsepsis,andBNPalbiologicalindex.　　Keye　　圖1膿毒癥血瘀證中BNP值的ROC曲線（略）　　Figure1ROCforBNPvalueinpatientse　　3討論　　中醫(yī)學(xué)從活血化瘀角度出發(fā)防治膿毒癥，在臨床及實(shí)驗(yàn)研究兩方面均取得相當(dāng)大的進(jìn)展〔6〕。然而目前的中醫(yī)研究更多地關(guān)注活血化瘀中藥對膿毒癥的干預(yù)，如丹參對重癥急性胰腺炎（常見膿毒癥之一）血清炎性細(xì)胞因子的影響〔7〕。針對膿毒癥血瘀證中醫(yī)診斷的現(xiàn)代研究尚未見到相關(guān)的文獻(xiàn)報(bào)道。想要通過中醫(yī)辨證論治體現(xiàn)中醫(yī)治療膿毒癥的優(yōu)勢，就一定要重視膿毒癥

4、中醫(yī)相關(guān)證型診斷的現(xiàn)代化手段。而應(yīng)用臨床流行病學(xué)方法對診斷試驗(yàn)進(jìn)行客觀的評價(jià)，則是提高臨床診斷試驗(yàn)研究科學(xué)性的關(guān)鍵措施。按照臨床流行病學(xué)的原理和方法評價(jià)一個新的診斷試驗(yàn)的診斷價(jià)值，主要依靠與公認(rèn)的最正確的診斷方法（金標(biāo)準(zhǔn)）進(jìn)行比較，然后得出該診斷試驗(yàn)的敏感度、特異度、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值、Youden指數(shù)、似然比、準(zhǔn)確度、ROC曲線以及Kappa值，再從真實(shí)性、準(zhǔn)確性、精確性三個方面進(jìn)行評價(jià)，最后了解該項(xiàng)新診斷試驗(yàn)的臨床診斷價(jià)值。膿毒癥血瘀證該方面的客觀化研究尚屬空白，故本研究應(yīng)用前瞻性臨床診斷試驗(yàn)研究方法，依據(jù)傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)“心主血脈”理論以及《金匱要略》“熱傷血脈……熱之

5、所過，血為之凝滯”等經(jīng)典著作關(guān)于心之功能與熱病、血瘀之間密切聯(lián)系的認(rèn)識，選擇BNP這一客觀指標(biāo)作為膿毒癥血瘀證診斷的量化指標(biāo)，以期為建立膿毒癥血瘀證的診斷提供相應(yīng)的客觀依據(jù)。　　BNP是心房、心室肌及血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生和分泌的具有強(qiáng)烈利尿、利鈉、擴(kuò)血管及降低血壓等作用的多肽激素?，F(xiàn)今BNP主要用于心臟疾病的診斷及對疾病的預(yù)測。膿毒癥目前被認(rèn)為是機(jī)體繼發(fā)于微生物及其相應(yīng)成分感染的一種全身炎癥反應(yīng)，當(dāng)炎癥反應(yīng)的強(qiáng)度過分?jǐn)U大，明顯影響到其他系統(tǒng)或器官正常功能的穩(wěn)定，尤其是影響到心血管系統(tǒng)血流動力學(xué)穩(wěn)定時(shí)，患者表現(xiàn)為重度膿毒癥。其過程中最易出現(xiàn)的合并癥是心肌抑制（septicmyoc

6、ardialdysfunction,SMD），可導(dǎo)致患者的預(yù)后明顯惡化，病死率約為50%～70%〔8〕。SMD是指細(xì)菌毒素刺激靶細(xì)胞表面受體，通過白細(xì)胞分化抗原CD14+及其共受體Toll樣受體（Tolllikereceptors,TLRs），主要是TLR4（針對類脂A）和TLR2（針對G+菌）激活核因子κB（nuclearfactorκB,NFκB）最終導(dǎo)致SMD〔9〕?，F(xiàn)已證明，幾乎所有內(nèi)毒素休克的主要致病物質(zhì)均含NFκB啟動子元件，并通過其影響炎癥介質(zhì)加重炎癥反應(yīng)導(dǎo)致SMD。炎癥介質(zhì)一般分為三級，主要包括腫瘤壞死因子（tumornecrosisfactor,

7、TNF）、促炎性或抗炎性介質(zhì)和一些不同來源的因子，如凝血因子、激肽類等，以及一些對炎癥瀑布遠(yuǎn)隔部位起重要作用的物質(zhì)〔10〕。三級介質(zhì)均參與SMD的發(fā)生和發(fā)展。此外細(xì)胞學(xué)實(shí)驗(yàn)表明，上述炎癥因子均能刺激心臟合成并釋放BNP〔11〕。國內(nèi)有研究表明對老年膿毒癥患者進(jìn)行BNP檢測可能在判斷病情發(fā)展方面具有較大的臨床應(yīng)用價(jià)值〔12〕。另一方面血瘀證的實(shí)質(zhì)研究表明，其主要與炎癥反應(yīng)、微循環(huán)障礙、高黏滯血癥、血管內(nèi)皮細(xì)胞老化及相關(guān)基因表達(dá)有關(guān)。炎癥反應(yīng)與TNFɑ、轉(zhuǎn)化生長因子β（transforminggroprovethe