股骨頭缺血性壞死的介入治療

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1、股骨頭缺血性壞死的介入治療王玉民，韓洪民，王勇，孟慶強(qiáng)【摘要】目的：經(jīng)導(dǎo)管灌注藥物治療股骨頭缺血性壞死(ANFH)療效的研究。方法：對89例患者，149塊缺血性壞死的股骨頭，采用Seldinger’s穿刺超選擇灌注融通術(shù)，將擴(kuò)張、溶栓及改善微循環(huán)的藥物直接注入ANFH的供血動脈內(nèi)。結(jié)果：介入治療后疼痛的緩解或消失占100％，X線、CT復(fù)查均有不同程度的骨質(zhì)修復(fù)，新骨形成。DSA顯示股骨細(xì)小動脈增多，供血小動脈增粗，靜脈顯影時間縮短，無并發(fā)癥，效果滿意。結(jié)論：通過介入方法治療ANFH是一種安全有效的方法。　　【關(guān)鍵詞】股骨頭；缺血壞

2、死；介入治療　　目前，對于股骨頭缺血性壞死（ANFH），國內(nèi)外學(xué)者進(jìn)行了大量研究，但因其病因及發(fā)病機(jī)制不清楚，所以對ANFH的治療缺乏依據(jù)，對各種治療方法的選擇及評價仍存在很大爭議〔1〕。由于介入治療具有操作簡便、安全可靠、創(chuàng)傷性小、并發(fā)癥少、療效顯著等優(yōu)點(diǎn)，已被廣泛推廣應(yīng)用。本文收集了８９例資料完整且取得隨訪結(jié)果的ANFH介入治療的病例報告如下?！　。辈牧吓c方法　?。保币话阗Y料８９例患者中，男５１例，女３８例，年齡１７歲~６３歲，平均年齡４１歲。雙側(cè)股骨頭病變６０例，單側(cè)病變２９例，其中３１例有服激素史，２８例有外傷史，３０例

3、有大量飲酒史。８９例均有典型的髖部疼痛及放射性膝關(guān)節(jié)疼痛，髖關(guān)節(jié)功能障礙，４字試驗陽性等癥狀及體征，癥狀出現(xiàn)時間６d~19a，平均14.6個月?！　?．2分期標(biāo)準(zhǔn)目前國際上對于ANFH的分期方法很多。本組病例采用了Ficat等的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分期。Ⅰ期：X線表現(xiàn)正常，MR檢查發(fā)現(xiàn)股骨頭異常信號；Ⅱ期：股骨頭外形正常，可見囊性和骨硬化表現(xiàn)；Ⅲ期：可見一定程度的軟骨下榻陷或股骨頭變形；Ⅳ期：關(guān)節(jié)間隙及髖臼繼發(fā)退行性變。本組89例，149塊，其中Ⅰ期19例，29塊，Ⅱ期42例，64塊，Ⅲ期18例，36塊，Ⅳ期10例，20塊?！　?．3治療方法

4、均在局部麻醉下采用Seldinger穿刺術(shù)，經(jīng)股動脈插管，將5F的Cobra導(dǎo)管超選擇至患側(cè)髖內(nèi)動脈的閉孔動脈圓韌帶支和股深動脈的旋內(nèi)、外側(cè)動脈，經(jīng)導(dǎo)管注入對比劑，“冒煙”證實后，均行DSA，以觀察患側(cè)股骨頭的供血情況。然后經(jīng)導(dǎo)管分別注入藥物低分子右旋糖酐40ml+654210mg，尿激酶10萬U+生理鹽水40ml，低分子右旋糖酐40ml+復(fù)方丹參30ml。注藥后15min再行DSA血管造影，并與注藥前相同時相DSA片對比，以觀察和對照介入治療后股骨頭血循環(huán)的變化。介入治療后，常規(guī)患側(cè)下肢靜脈點(diǎn)滴尿激酶5萬U/d，654210

5、mg連續(xù)5d?？诜⑺蛊チ?0mg2次/d，復(fù)方丹參片3片3次/d連服6個月，對Ⅰ期、Ⅱ期患者介入治療1次即可獲得滿意療效，但對Ⅲ、Ⅳ期患者可與第一次介入治療后45d左右進(jìn)行第二次或第三次介入治療以增強(qiáng)療效?！　?結(jié)果　　2.1臨床疼痛癥狀改善情況及影像學(xué)改變61例Ⅰ期、Ⅱ期患者下肢運(yùn)動情況基本恢復(fù)，髖部疼痛消失，影像復(fù)查股骨頭大小形態(tài)正常，壞死區(qū)明顯縮小，應(yīng)力骨小梁清晰。18例Ⅲ期患者疼痛顯著緩解，髖關(guān)節(jié)各種運(yùn)動功能明顯增強(qiáng)，股骨頭壞死區(qū)縮小，大小形態(tài)上且有明顯變化。10例Ⅳ期患者疼痛減輕，髖關(guān)節(jié)各種運(yùn)動功能有所緩解，股骨頭外形

6、變化不明顯。　　2．2灌注藥物前、后血管改變每例ANFH患者，均行血管內(nèi)灌注藥物前、后DSA檢查并攝片進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期患側(cè)治療前旋股內(nèi)外動脈及閉孔動脈變細(xì)，部分截斷，股骨頭染色較淡；治療后發(fā)現(xiàn)上述動脈增粗，增多，截斷血管可有再通，股骨頭染色增強(qiáng)，供血得到改善?！　?討論　　3.1ANFH的發(fā)病機(jī)制ANFH分創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性兩大類。創(chuàng)傷性ANFH為骨內(nèi)外動脈損傷導(dǎo)致股骨頭缺血。非創(chuàng)傷性ANFH發(fā)病機(jī)制目前尚無明確定論，有血管阻塞學(xué)說〔2〕，有原發(fā)血管病變學(xué)說〔3~5〕，有脂肪栓塞學(xué)說〔6〕等，總之，缺血是ANFH

7、的主要原因，所以介入治療是以此為理論依據(jù)，改善患側(cè)股骨頭的微循環(huán)?！　?.2ANFH介入治療機(jī)制ANFH主要是由于股骨頭的血液循環(huán)破壞而引起，因此能夠使阻塞的血管再通，防止未阻塞血管阻塞，對疼痛的治療和控制起了決定作用。介入治療機(jī)制就是將溶栓藥物，活血化淤藥物以及擴(kuò)血管藥物注入股骨頭供血動脈，使血管內(nèi)形成的脂肪栓及小血栓溶解，阻塞的微小血管再通，同時使局部血管擴(kuò)張，微循環(huán)缺血改善，疏通髖關(guān)節(jié)附近的微血管，繼而增加側(cè)支循環(huán)和改善股骨頭營養(yǎng)，使壞死的骨質(zhì)逐漸被吸收，或骨細(xì)胞增生，新骨形成，股骨頭得以修復(fù)。　　3.3ANFH介入治療的藥

8、物選擇根據(jù)ANFH發(fā)病機(jī)制，治療本病的關(guān)鍵在于解除股骨頭血液循環(huán)障礙。6542為M膽堿受體阻斷藥，可解除血管痙攣，使血管擴(kuò)張，尤其是微血管。尿激酶是一種蛋白水解酶，直接激活纖溶酶原為纖溶酶，從而促進(jìn)纖維蛋白的溶解。右旋糖肝能提高血漿膠體滲透壓，吸