糖尿病腎病發(fā)病機制及治療的研究進展論文

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1、糖尿病腎病發(fā)病機制及治療的研究進展論文糖尿病腎病（diabeticnephropathy,DN）是糖尿?。╠iabetesmellitus,DM）最為常見的慢性微血管并發(fā)癥之一，其病歷上表現(xiàn)為腎小球基底增厚，系膜基質增生，引起腎小球纖維化、硬化，引起腎小球高濾過及蛋白尿，也稱為糖尿病腎病腎小球硬化癥。目前對于DN發(fā)病機制尚未十分清楚，可能是由多因素共同作用的結果，因此對于DN的治療比一般腎衰更為復雜.freelmol/L，餐后2h血糖小于8.0mmol/L，糖化血紅蛋白小于6.2%，而不合理的嚴格控制血糖則可增加低血糖的發(fā)生危險，尤其是對于腎功能嚴重受損及老

2、年患者。目前常用的降糖藥物有胰島素和口服降糖藥物如α-糖苷酶抑制劑、噻唑烷二酮類，雙胍類藥物以原形從腎臟排出，可在體內發(fā)生潴留而引起高致死率的乳酸性酸中毒，因此腎損害在臨床DN以上者不宜應用。噻唑烷二酮類可通過減少糖尿病患者腎系膜區(qū)基質擴張，激活系膜細胞的過氧化物酶酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）或過氧化物酶體增殖激活受體α（PPARα）而發(fā)揮局部基因調控作用，還可降低動物三酰甘油及游離脂肪酸而起腎臟保護作用。2.2控制血壓血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEⅠ）是目前首選的降壓藥物，其對腎臟的保護作用不依賴于降壓作用，因此對于不伴高血壓的DN患者也適用。Vee

3、lken等對2504例2型糖尿病患者采用ACEⅠ進行治療，結果發(fā)現(xiàn)該藥物可有效控制血壓、改善糖代謝、心功能及腎功能。但ACEⅠ不宜用于GFR已明顯減退的患者，另外在使用時可引起有緩激肽、P物質、神經肽等物質介導的咳嗽及血管神經性水腫等不良作用。血管緊張素受體拮抗劑（ARB）為選擇性血管緊張素Ⅱ-1（AT1）受體拮抗劑，與ACEⅠ的降壓作用相近，但ARB耐受性更好、不良反應更少，劑量研究結果表明服用氯沙坦100mg/d比服用50mg/d有更明顯的降壓及降低微量白蛋白尿的效果。徐東紅等通過對比研究發(fā)現(xiàn)氯沙坦和依那普利對減少糖尿病患者尿蛋白的作用方面療效相當，治療

4、后兩組平均動脈壓差異無統(tǒng)計學意義。王小芳等采用聯(lián)合ACEⅠ和ARB的方法治療糖尿病腎病，結果期降壓及減少尿蛋白的療效均明顯優(yōu)于單用兩種藥物，副作用小。另外利尿劑、鈣離子拮抗劑、α、β受體阻滯劑等均可產生一定的降壓效果。2.3降脂治療他汀類藥物為3-羥-3-甲基戊二酸單酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑（HCRI），可有效降低總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）水平。還可通過抑制肝臟合成載脂蛋白B-100而減少富含甘油三酯（TG）脂蛋白的合成及分泌，動物實驗表明他汀類藥物可減輕DM動物模型的腎臟損傷，不僅可直接抑制腎小球系膜細胞TGFβ1的表達，還可減

5、少Ⅳ型膠原蛋白、纖維連接蛋白及層粘連蛋白的生產。毛廣澤等將DN患者隨機分為兩組，對照組給予常規(guī)治療，治療組加用低分子肝素鈣，結果兩組療效差異有顯著性，治療組更優(yōu)，說明低分子肝素鈣治療DN的臨床蛋白尿期安全有效。朱清等同樣采用低分子肝素鈣治療DN，結果與對照組相比較，治療組尿蛋白排泄量明顯減少，血清白蛋白明顯增加而血清總膽固醇明顯下降，另外抗凝指標明顯改善。參考文獻1SourrisKC,ForbesJM.Interactionsbetentandprogressionofdiabeticnephropathyarethesereceptorsvalidther

6、apeutictargetsJ.CurrDeugTargets,2009,10:42.2FengXH,Chengicchannel,2007,19(1):64-65.3BenerjecS,GhoshUS,SahaSJ.RoleofGFRestimationinassessmentofthestatusofnephropathyintype2diabetesmellitusJ.JAssocPhysiciansIndia,2005,53:181-184.4erularcapillarywalltowardthecenterofdiseasepodocyteinj

7、uryesofageindiabeticnephropathyJ.Diabetes,2005,54(6):1626-1634.5盧東暉，張帆.2型糖尿病胰島素抵抗與TNF-α、肥胖的關系J.中華全科醫(yī)學，2008,6（11）：1113-1114.6楊慧云，吳海峰，黃彩萍，等.子宮肌瘤家族聚集性急遺傳方式的研究J.中國婦幼保健，2005,20（2）:167-169.