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1、窒息性氣體(asphyxiatinggases)職業(yè)中毒科窒息性氣體概念:是指主要以氣態(tài)吸入而引起組織窒息的一類有害氣體。分類:單純性窒息性氣體化學性窒息性氣體單純性窒息性氣體其本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w,但由于它們的存在可使空氣中氧含量明顯降低,使肺內(nèi)氧分壓下降,動脈血氧分壓降低,導致機體缺氧、窒息。如:氮氣、氬氣、甲烷、二氧化碳化學性窒息性氣體是經(jīng)吸入能對血液或組織產(chǎn)生特殊的化學作用,使血液運送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙,引起組織缺氧或“細胞內(nèi)窒息”的氣體一氧化碳、硫化氫?;瘜W性窒息性氣體血液窒息性氣體:一氧化碳等阻礙血紅蛋白與氧的結(jié)合,影響血液氧的運輸,從而導致機體缺氧,發(fā)生
2、窒息細胞窒息性氣體:硫化氫主要是抑制細胞內(nèi)的呼吸酶,從而阻礙細胞對氧的利用,使機體發(fā)生細胞內(nèi)“窒息”。窒息性氣體——分類一氧化碳理化特性無色、無味、無臭、無刺激性比重0.967幾乎不溶于水,易溶于氨水易燃易爆,在空氣中爆炸極限為12.5%~74%不易為活性炭吸附窒息性氣體接觸機會冶金工業(yè):煉焦、煉鋼、煉鐵采礦爆破作業(yè)機械制造工業(yè):鑄造、鍛造車間化學工業(yè)原料:光氣、甲醇、合成氨窯爐、煤氣發(fā)生爐:耐火材料、玻璃、陶瓷家庭用煤爐、燃氣熱水器、汽車尾氣一氧化碳中毒毒物代謝動力學吸收與排泄主要取決于氧和一氧化碳的分壓某些因素增加人體對一氧化碳的敏感性緊張的體力勞動、疲勞、貧血、營養(yǎng)不良生產(chǎn)環(huán)境中存
3、在的其他毒物的聯(lián)合作用高氣溫、氮氧化物、二氧化碳一氧化碳中毒毒理形成碳氧血紅蛋白,引起組織缺氧。與肌球蛋白結(jié)合,損害線粒體功能。與二價鐵的細胞色素結(jié)合,阻斷電子傳遞,抑制組織呼吸臨床表現(xiàn)和診斷急性一氧化碳中毒:急性腦缺氧診斷原則:接觸史急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀及體征結(jié)合血中碳氧血紅蛋白及時測定的結(jié)果現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定排除其他病因急性職業(yè)性一氧化碳中毒診斷標準及處理原則分級診斷標準處理原則接觸反應(yīng)出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀,吸入新鮮空氣后癥狀可消失者從事原工作輕度中毒具有下列任何一項表現(xiàn)者:①出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐;②輕度至中度意識障礙,但
4、無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%經(jīng)治愈后仍可從事原工作中度中毒除上述癥狀外,意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷,經(jīng)搶救后恢復且無明顯并發(fā)癥者,血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%經(jīng)治療恢復后,應(yīng)暫時脫離CO作業(yè)并定期復查,觀察2個月如無遲發(fā)性腦病出現(xiàn),仍可從事原工作重度中毒具備下列任何一項者:①意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態(tài);②患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項者:腦水腫;休克或嚴重的心肌損害;肺水腫;呼吸衰竭;上消化道出血;腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%應(yīng)調(diào)離CO作業(yè),視病情安排治療和休息急性CO中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)急性CO中毒意識恢復
5、后,經(jīng)2d-60d的“假愈期”,又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者:①精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài),譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);②錐體外系神經(jīng)障礙,出現(xiàn)帕金森綜合征的表現(xiàn);③錐體系神經(jīng)損害(如偏癱,病理反射陽性或小便失禁等);④大腦皮層局灶性功能障礙,如失語、失明,或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常永遠調(diào)離接觸CO及其他神經(jīng)毒物的作業(yè)。視病情安排治療和休息慢性中毒能否引起慢性中毒,至今尚有爭論神經(jīng)衰弱綜合征和植物神經(jīng)功能障礙血清膽固醇、脂蛋白和葡萄糖增高心血管系統(tǒng):心電圖異常急救與治療脫離現(xiàn)場,保持呼吸道通暢吸氧對癥及支持治療積極防治腦水腫,維持呼
6、吸循環(huán)功能預防遲發(fā)腦病硫化氫理化特性無色、有臭蛋樣氣味的氣體比重1.19易溶于水,生成氫硫酸,亦溶于有機溶劑燃燒時呈藍色火焰并可生成二氧化硫能與大部分金屬反應(yīng)形成黑色硫酸鹽窒息性氣體接觸機會含硫礦石中冶煉金屬含硫石油的開采、提煉及應(yīng)用生產(chǎn)和使用含硫化合物有機物腐敗硫化氫中毒毒物代謝動力學呼吸道:主要吸收途徑皮膚:可吸收很少一部分硫化氫無蓄積作用代謝產(chǎn)物主要經(jīng)過腎由尿排出小部分則以原來形態(tài)由肺排出硫化氫中毒毒理與氧化型細胞色素氧化酶中的二硫鍵或與三價鐵結(jié)合,失去傳遞電子的能力,造成組織細胞內(nèi)窒息使腦和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低,造成細胞缺氧窒息,并影響腦細胞功能作用于頸動脈竇及主動脈的化學
7、感受器,引起反射性呼吸抑制,且可直接作用于延髓的呼吸及血管運動中樞,使呼吸麻痹,造成“電擊樣”的死亡強烈的刺激作用硫化氫中毒臨床表現(xiàn)輕度中毒:接觸較低濃度(70~150mg/m3)硫化氫時,表現(xiàn)為明顯的眼及上呼吸道刺激癥狀,如眼痛、流淚、羞明、眼瞼痙攣、視力模糊或有彩環(huán)出現(xiàn),流涕、嗆咳、胸痛、胸悶、惡心等;并有逐漸加重的全身癥狀,如頭暈、頭痛、乏力、心悸、呼吸困難、冷汗淋漓,甚至發(fā)生暈厥。此時如將患者移至空氣新鮮處,可自行緩解,但頭