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《丹參酮iia藥理作用研究進展》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在學術論文-天天文庫。
1、丹參酮IIA藥理作用研宄進展張志榮裘福榮(通訊作者)(上海中醫(yī)藥大學附屬曙光醫(yī)院臨床藥理科上海201203)【摘要】目的：丹參酮IIA(TanshinonellA,TS＞是從唇形科植物丹參中提取分離出的一種脂溶性化合物，屬二萜醌類化合物。丹參酮IIA藥效明確，藥理活性強，藥理作用廣泛。大量實驗表明，丹參酮IIA具有改善冠狀動脈血循環(huán)，血管內(nèi)皮細胞修復，抗動脈粥樣硬化(AS)，抗心肌肥厚，防治糖尿病的并發(fā)癥，抗癌、抗炎鎮(zhèn)痛等藥理作用?！娟P鍵詞】丹參酮IIA;藥理作用【中圖分類號】R96【文獻標識碼】A【文章編號】209
2、5-1752(2016)12-0009-02TanshinonetypeIIAresearchprogressZhangZhirong,QiuFurong(correspondingauthor).ShuguangHospitalAffiliatedtoShanghaiUniversityofTraditionalChineseMedicine,Shanghai201203,China[Abstract]TanshinonetypeIIA(TanshinonellA,TS)isextractedfromsalviam
3、iltiorrhizalabiataeplantsafat-solublecompoundsisolatedfromthegenusditerpenequinonecompounds.TanshinonetypeIIAefficacyofclear,strongpharmacologicalactivities,widelypharmacologicaleffects.ExperimentsshowthattanshinonetypeIIAhasimprovecoronaryarterialbloodcirculat
4、ion,vascularendothelialcellrepair,resistanceofatherosclerosis(AS),resistingmyocardialhypertrophy,preventionandtreatmentofthecomplicationsofdiabetes,anti-cancer,anti-inflammatoryandanalgesicpharmacologicaleffects.【Keywords]TanshinonetypeIIA;Pharmacologicaleffect
5、s丹參是唇形科植物丹參的干燥根及莖，始載于《祌農(nóng)木草經(jīng)》為常用中藥之一，列為上品，以后歷代本草均有收載。主要分布于于河北、安徽等地。丹參在中醫(yī)學中具有活血祛瘀，通經(jīng)止痛，清心除煩，涼血消癰等功效。丹參酮IIAfTanshinonellA）為丹參的主要脂溶性活性成分之一，屬二萜醌類化合物。其表現(xiàn)出多種生物活性。近年來也深受國內(nèi)外學者的關注。本文就近年來丹參酮IIA藥理作用的研宄情況綜述如下。1.對心血管系統(tǒng)的藥理作用1.1防止動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化是一種常見的血管病變，特點是動脈管壁增厚變硬、失去彈性、管腔縮小，由于
6、在動脈內(nèi)膜上積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。高斯等［1】的臨床試驗研究表明，TS可以防止動脈粥樣硬化，主要通過抑制低密度脂蛋白的氧化，平滑肌細胞遷移和增殖，巨噬細胞的膽固醇積累及血小板聚集。1.2改善血管平滑肌狀態(tài)TS是中國傳統(tǒng)抗氧化劑的重要組成部分，能夠影響人主動脈平滑肌細胞內(nèi)的氧化還原保護血管平滑肌。TS保護人主動脈平滑肌細胞作用機制主要通過ERK激酶和PKB信號通路對氧化砬激的細胞保護基因表達來誘導Nrf2的活化，從而抑制了主動脈平滑肌的氧化，在親氧環(huán)境中對Nrf2激活的程度中對防止氧化應激期間
7、的破壞性影響具冇重要的作用［2】。1.3抗血小板的聚集Jiang-QinLiu等［3］通過觀察TS對膠原蛋白誘導的健康新生小豬體內(nèi)血小板聚集發(fā)現(xiàn)TS能破壞體外全血血小板聚集功能，引起血栓素的增加，血漿基質(zhì)金屬蛋白酶的活性。從而達到抗血小板聚集的作用。2.對心臟的藥理作用TS封鎖在心臟成纖維細胞中過氧化物介導的氫的氧化應激和膠原蛋白的合成。NADPH氧化酶對H2O2刺激心肌成纖維細胞膠原蛋白的調(diào)控合成具奮顯著作用。PingWang等［4］的研究發(fā)現(xiàn)，TS效應機制通過減少02-生成顯著抑制H2O2誘導的膠原蛋白的合成和N
8、ADPH氧化酶的活性。TS抑制了NADH氧化酶產(chǎn)生因此阻斷H2O2刺激膠原蛋白的生產(chǎn)。研宄發(fā)現(xiàn)TS對心肌細胞具奮保護作用。TS能明顯減少抑制素表達，從而防止細胞損傷。TS作用于H2O2引發(fā)的心肌細胞的氧化應激損傷模型發(fā)現(xiàn)抑制素的表達明顯降低，Ca2+濃度，線粒體膜電位增加,心肌細胞損傷減少，從而保護心肌細胞［5】。1.對腦的藥理作用BoWei等
