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《探討mg132對(duì)人肺腺癌a549細(xì)胞凋亡的影響及其機(jī)制》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。
1、探討MG132對(duì)人肺腺癌A549細(xì)胞凋亡的影響及其機(jī)制［摘要］目的：研究不同濃度蛋白酶體抑制劑MG132對(duì)人肺腺癌A549細(xì)胞凋亡的作用，并且觀察對(duì)細(xì)胞中Bcl-2和Bad兩種凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)的影響。方法:體外培養(yǎng)A549細(xì)胞分別暴露于0、5、10、20、40Umol/L的MG132,24h后MTT法測(cè)定細(xì)胞存活率，流式細(xì)胞術(shù)（FCW）檢測(cè)細(xì)胞的凋亡率，WesternBlot方法測(cè)定A549細(xì)胞中Bcl-2和Bad兩種蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果：MTT法和流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)結(jié)果顯示,A549細(xì)胞的存活率和凋亡率與MG132呈濃度依賴性關(guān)系，MG13
2、2濃度越高細(xì)胞存活率越低，并且凋亡率越高。WesternBlot方法測(cè)定結(jié)果顯示A549細(xì)胞中Bcl-2的表達(dá)隨著MG132濃度增高而逐漸減少，而Bad的表達(dá)無(wú)明顯變化。結(jié)論：MG132可以誘導(dǎo)人肺腺癌A549細(xì)胞的凋亡，實(shí)現(xiàn)該作用的可能機(jī)制部分是通過(guò)降低Bcl-2蛋白的表達(dá)，而Bad在這一過(guò)程中似乎沒(méi)有表現(xiàn)出明顯的作用。［關(guān)鍵詞］肺腺癌；蛋白酶體抑制劑；A549細(xì)胞;Bcl-2；Bad［中圖分類號(hào)］R734.2；R730.54［文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼］A［文章編號(hào)］1673-7210(2011)12(a)-032-03Theeffectandmec
3、hanismontheapoptosisofadenocarcinomaoflungA549celltreatedwithMG132ZHUYi,GONGLi,NIUHongyanDepartmentofChestAurgery,theSecondPeople'sHospitalofHuai'anCityAffiliatedofXuzhouMedicalCollege,JiangsuProvince,Huai'an223002,China［Abstract］Objective:Tostudytheapoptosisofadenocarcin
4、omaoflungA549celltreatedwithdifferentconcentrationsofproteasomesinhibitorMG132,andtoobservetheexpressionofBcl-2andBadinA549cells?Methods:Invitro,A549cellswereexposedto0,5,10,20,40
5、imol/LofMG132.24hourslater,thesurvivalrateofA549cellswasdetectedwithMTTchromatometry,flowcyt
6、ometrydetectedtheapoptosisrateofA549cells,andtheexpressionofBcl-2andBadinA549cellswasmeasuredwithWesternBlot.Results:MG132causedtheapoptosisofA549cellsinaconcentration-dependentmanner,thesurvivalrateofcellswasgraduallydecreasedwhiletheapoptosisrateofcellswasincreasedafter
7、24hoursexposuretoMG132?Meanwhile,theexpressionofBcl-2wasdecreased,andtheBadexpressionwasunchangedinA549cells?Conclusion:MG132couldinduceA549cellsapoptosispartlythroughdepressingtheexpressionofBcl-2,butnotpromotingBadexpression?[Keywords]Adenocarcinomaoflung;Proteasomesinh
8、ibitor;A549cell;Bcl-2;Bad近幾十年來(lái)，肺癌的發(fā)病率和死亡率不斷升高。在1998~2002年，肺癌的發(fā)病率和死亡率在我國(guó)大多數(shù)地區(qū)居惡性腫瘤的首位⑴；而在2002年肺癌的新病例和死亡人數(shù)在全世界也居惡性腫瘤首位［2］。肺癌的病理分型出現(xiàn)腺癌比例增加的趨勢(shì)。在生物體內(nèi)蛋白質(zhì)進(jìn)行選擇性降解的重要途徑之一是泛素-蛋白酶體通路（ubiquitinproteasomepathway,簡(jiǎn)稱UPP通路），它在調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡過(guò)程中的作用非常重要［3-4］,在研究UPP在細(xì)胞凋亡中的作用時(shí)，蛋白酶體抑制劑（MG132）的應(yīng)用為我們提供了
9、有力的手段。有研究表明，蛋白酶體抑制劑能夠誘導(dǎo)多種人腫瘤細(xì)胞的凋亡是通過(guò)阻斷泛素化通路而實(shí)現(xiàn)，但其具體作用機(jī)制到目前仍未被闡明［5-6］o該研究應(yīng)用體外培養(yǎng)的人肺腺癌細(xì)胞株A549,并且給予不
