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1、手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)胰島素抵抗與相關(guān)miRNA關(guān)系研究進展【關(guān)鍵詞】手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)；胰島素抵抗；miRNA；miR-93屮圖分類號：R587文獻標(biāo)識碼：ADOI:10.3969/j.issn.1003-1383.2017.03.028手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)胰島素抵抗（surgicalstressresponseofinsulinresistance,SRIR）是機體內(nèi)外環(huán)境劇變的刺激后產(chǎn)生的不良反應(yīng)現(xiàn)象［1］。胰島素抵抗（IR）嚴(yán)重影響機體代謝，破壞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，對病人術(shù)后恢復(fù)不利。miRNA和IncRNA具有組織特異性表達模式，并在發(fā)育和炎癥
2、、應(yīng)激反應(yīng)、癌癥中起到異常調(diào)節(jié)作用［2］,而miR-93通過調(diào)節(jié)白細(xì)胞介素的水平影響胰島素的正常代謝產(chǎn)生的臨床癥狀，其機制還不得而知［3］。這方面越來越受到臨床工作者的關(guān)注，現(xiàn)綜述如下。1手術(shù)應(yīng)激胰島素抵抗與血壓、糖脂變化手術(shù)創(chuàng)傷2小時后即可發(fā)生IR，其程度與手術(shù)創(chuàng)傷大小有關(guān)，可持續(xù)2周左右［4］。不同手術(shù)創(chuàng)傷程度引起機體不同程度的代謝紊亂。尤其是代謝過程中各種酶活性及中間產(chǎn)物的變化，對IR發(fā)生發(fā)展起著非常重要作用。很多學(xué)者認(rèn)為手術(shù)創(chuàng)傷通過降低糖原合成酶的活性使胰島素刺激的整個機體糖代謝功能下降，由于糖異生產(chǎn)生的內(nèi)生糖增多
3、，使糖氧化受到了抑制。筆者等人［5］通過對36例甲狀腺切除術(shù)后感染患者（A組）圍手術(shù)期空腹血糖（FBS）水平進行檢測，并與同期治療的甲狀腺術(shù)后無感染患者（B組）48例比較，結(jié)果A組的FBS均值為（14.93±3.71）mmol/L,B組為（8.62±2.33）mmol/L,A組的FBS均值較B組高；A組FBS>14mmol/L為20例，多于B組的6例，認(rèn)為術(shù)后血糖增高是甲狀腺切除術(shù)后感染的重要因素之一。潘興壽等［6］通過觀察術(shù)前和術(shù)后第4天12例合并原發(fā)性高血壓的甲狀腺腺瘤（PII+TA）患者空腹血糖（FBG）、空腹胰島素
4、（FINS）和脂聯(lián)素（APN）水平，并與12例單純TA患者比較，發(fā)現(xiàn)術(shù)前PH+TA組FBG、FINS和穩(wěn)態(tài)胰島素評價指數(shù)（HOMA-IR）水平顯著高于TA組，APN水平顯著低于TA組；手術(shù)后兩組FBG、FINS和HOMA-IR水平均有升高，PH+TA組顯著高于TA組，兩組APN水平比較無明顯差異。研究認(rèn)為血壓對APN、FBG、FINS和HOMA-IR水平變化有作用；手術(shù)應(yīng)激對FBG、FINS和HOMA-IR水平變化也有作用；血壓和手術(shù)應(yīng)激對FBG、FINS和HOMA-IR水平變化有交互作用，對APN水平變化均無作用。另外我
5、們還選擇纖維囊性乳腺?。‵M）患者24例，根據(jù)是否合并PH分為單純FM組12例、FM合并PH組12例，分別于手術(shù)前、手術(shù)后第4天觀察兩組患者FPG、FIN和APN水平，計算IIOMA-1R,并對各指標(biāo)與血壓、手術(shù)應(yīng)激進行交互分析后認(rèn)為血壓和手術(shù)應(yīng)激與FM患者IR均有交互作用，與APN無交互作用［7］。以上兩個研究均認(rèn)為手術(shù)應(yīng)激可加重合并原發(fā)性高血壓患者的胰島素抵抗，臨床上控制原發(fā)性高血壓合并甲狀腺腺瘤或乳腺患者的高血壓，糾正SRIR,對促進術(shù)后康復(fù)或許有積極的意義。2胰島素抵抗與相關(guān)miRNA表達冃前認(rèn)為應(yīng)激沖擊機體的白主
6、神經(jīng)及下丘腦的功能，破壞其糖代謝系統(tǒng)，拮抗胰島素，出現(xiàn)應(yīng)激胰島素抵抗現(xiàn)象［8］。miRNA是一類內(nèi)生的、高度保守的、長度為20?24個nt的非編碼小RNA分子，能在轉(zhuǎn)錄后抑制翻譯或使mRNA降解，影響機體的組織發(fā)育、代謝過程和疾病發(fā)生［9］，從而起到調(diào)控基因表達的作用，miRNA廣泛存在于各種動植物中，參與多種重要的生命活動［10］。千年松等［11］應(yīng)用miRNA芯片技術(shù)建立大鼠腹部手術(shù)應(yīng)激后血清miRNA差異表達譜，從中發(fā)現(xiàn)與早期手術(shù)創(chuàng)傷后應(yīng)激相關(guān)的miRNAs，24個miRNAs在2/3部分肝切除術(shù)(PH)后24h大鼠
7、血清屮表達明顯升高，特別是miR-9，其在2/3PH術(shù)后24h大鼠血清中的表達水平為術(shù)前的50多倍。通？"生物信息學(xué)預(yù)測，CDH1、E-cadherin、MTHFD2、PDYN、MCPIP1、BCL2L11、CMA1、Map3kl等可能是miR-9的靶基因,最后腹部手術(shù)創(chuàng)傷后，大鼠血清表達譜發(fā)生明顯變化，提示miRNA可能參與調(diào)控創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)。隋小芳等［12］研究過表達miRNA-291b-3p對誘導(dǎo)H9C2細(xì)胞胰島素抵抗的影響發(fā)現(xiàn)miR-291表達水平升高，AKT/GSK信號通路活性降低，心肌細(xì)胞糖原水平升高。認(rèn)為H9
8、C2細(xì)胞巾TNF-a或過表達miR-291b-3p可抑制AKT/GSK信號通路活性，出現(xiàn)胰島素抵抗。有研究［13］證實miR-93的靶基因是血管內(nèi)皮生長因子A(VEGFA),轉(zhuǎn)染miR-93能抑制VEGFA3’-UTR的轉(zhuǎn)錄和使血糖增高環(huán)境下誘導(dǎo)的VEGFA蛋白分泌減少;相反，使用miR-93抑制劑后則
