低密度脂蛋白和高敏c-反應(yīng)蛋白在冠心病診斷中的臨床意義

低密度脂蛋白和高敏c-反應(yīng)蛋白在冠心病診斷中的臨床意義

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1、低密度脂蛋白和尚敏C-反應(yīng)蛋白在誕心病診斷中的臨床意義劉麗(黑龍江省雞東縣東海鎮(zhèn)衛(wèi)生院158212)【摘要】目的探討血清屮低密度脂蛋白(LDL-C)、高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)濃度與冠心病的關(guān)系及臨床意義。方法測定100例冠心病患者血淸屮低密度脂蛋白、高敏C-反應(yīng)蛋白與100例健康人群血清屮低密度脂蛋白、高敏C-反應(yīng)蛋閂進(jìn)行比較,分析。結(jié)果冠心病患者血清低密度脂蛋白、高敏C-反應(yīng)蛋白水平顯著高于健康人群,急性心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛高于穩(wěn)定型心絞痛。結(jié)論低密度脂蛋白、高敏C-反應(yīng)蛋白的濃度變化與冠

2、心病的發(fā)生、發(fā)展有著密切的關(guān)系,對冠心病的診斷有重要意義?!娟P(guān)鍵詞】冠心病低密度脂蛋0高敏C-反應(yīng)蛋0臨床意義【中圖分類號】R446【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1672-5085(2013)39-0129-01冠心病(CoronaryHeartDisease,CHD)是一種常見病多發(fā)病,隨著人們生活水平的不斷提高其發(fā)病率呈明顯的上升趨勢。冠心病主要是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致血管阻塞而造成心肌缺血缺氧引發(fā)的心臟疾病,臨床上以心肌梗死以及不穩(wěn)定型心絞痛最為常見,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是冠心病的發(fā)病基礎(chǔ),而低密度脂蛋

3、白是動(dòng)脈粥樣硬化的重要指標(biāo),動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂以及小血管內(nèi)的血栓形成是導(dǎo)致心肌梗死以及不穩(wěn)定型心絞痛的直接原因[1]。大量資料表明,炎性反應(yīng)和脂質(zhì)代謝異常同時(shí)推動(dòng)Y該病的發(fā)生和進(jìn)展,在脂質(zhì)沉積的棊礎(chǔ)上合并內(nèi)皮系統(tǒng)慢性炎癥反應(yīng)而形成動(dòng)脈硬化斑塊是冠心病的直接誘因。高敏C-反應(yīng)蛋白是典型炎癥標(biāo)志物,具備高敏感性和高特異性,廣泛用于各種炎癥的診斷和評估。本文探討低密度脂蛋0、高敏c-反應(yīng)蛋0與冠心病的相關(guān)性。1.資料與方法1.1一般資料冠心病組選取2010年1月?2012年12月在我院診治的100例冠心病患

4、者,其中男58例,女42例,年齡48歲~72歲,平均56.4歲。?其中6例為穩(wěn)定性心絞痛(SAP)、44例為不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)、50例為急性心肌梗死(AMI)患者。對照組選取同吋期在我院進(jìn)行體檢的100例健康人群。所奮患者均來自同一地區(qū),在性別、年齡以及生活習(xí)慣上差異不大。1.2方法入院后次日采空腹外周靜脈血,分別檢測血漿低密度脂蛋白與高敏C-反應(yīng)蛋白濃度。血脂測定以酶法全自動(dòng)生化分析儀測定,低密度脂蛋白正常值1.3?3.5mmol/L。血清高敏C-反應(yīng)蛋白檢測采用免疫透射比濁法,操作均嚴(yán)格按試劑

5、盒說明書操作,其中高敏C-反應(yīng)蛋白正常值<3mg/L。2.結(jié)果冠心病組100例患者血清高敏C-反應(yīng)蛋白檢測結(jié)果為(8.21±4.26)mg/L,低密度脂蛋白檢測結(jié)果為(4.43±1.16)mmol/L;健康人群組100例患者血清高敏C-反應(yīng)蛋白檢測結(jié)果為(1.21±0.26)mg/L,低密度脂蛋白檢測結(jié)果為(2.58±0.51)mmol/L。血清高敏C-反應(yīng)蛋白在穩(wěn)定性心絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死患者血清中的濃度分別為(2.61&plusm

6、n;0.46)mg/L;(8.51±1.36)mg/L;(10.21±2.26)mg/Lo3.討論炎癥是動(dòng)脈粥樣硬化形成的重要機(jī)制。由炎性或非炎性細(xì)胞分泌的生物活性物質(zhì)、細(xì)胞因子通過相互作用,在慢性炎癥反應(yīng)過程中參與了級聯(lián)放大效應(yīng),可促進(jìn)單核-巨噬細(xì)胞在血管壁的依附、聚集、遷移和增殖。高敏C-反應(yīng)蛋白作為一種炎癥時(shí)相性反應(yīng)蛋白,是機(jī)體炎癥存在的客觀標(biāo)志,在動(dòng)脈粥樣硬化中具冇重要作用。高敏C-反應(yīng)蛋白是一種能與肺炎球菌莢膜C多糖物質(zhì)反應(yīng)的急性期反疲蛋白,1930年由Tillet

7、和Francis[2]在急性大葉性肺炎患者血清中發(fā)現(xiàn)能在弼離子存在時(shí)與肺炎球菌C多糖起沉淀反應(yīng)而得名,是人類最重要的急性期反應(yīng)蛋白。作為人體非特異性炎性反應(yīng)最敏感的標(biāo)志物之一,具有激活補(bǔ)體、促進(jìn)吞噬細(xì)胞的活性、刺激單核細(xì)胞表面的組織因子表達(dá)和其他免疫調(diào)控功能。大量研究證實(shí),肺炎衣原體、人類巨噬細(xì)胞病毒等病原體會導(dǎo)致血管內(nèi)人量高敏C-反應(yīng)蛋白沉積,高敏C-反應(yīng)蛋白成為炎癥細(xì)胞的受體,能夠活化炎癥細(xì)胞,從而引起血管內(nèi)皮受損,使NO功能降低失去活性,NO很快被分解并釋放大量的自由基,引起血管功能失常,導(dǎo)致動(dòng)脈

8、硬化,最終造成心肌缺血、缺氧。其致病機(jī)制可能是[3】:①當(dāng)機(jī)體受到細(xì)菌、病毒感染或非感染性疾病時(shí),血液中的高敏C-反應(yīng)蛋白水平升高,調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞攝取氧化型低密度脂蛋白,轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞;②高敏C-反應(yīng)蛋白與單核細(xì)胞結(jié)合誘導(dǎo)組織因子表達(dá),纖維蛋白合成并激活X因子使組織纖溶失衡;③促進(jìn)凝血過程發(fā)生及血栓形成;④激活粥樣斑塊內(nèi)的補(bǔ)體系統(tǒng),導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定,增強(qiáng)不穩(wěn)定斑塊的血管活性。高敏C-反應(yīng)蛋白對于冠心病患者預(yù)測易損斑塊的破裂具冇很高的價(jià)值,其濃度

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