orexinb在顳葉癲癇大鼠海馬及下丘腦表達的分析

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1、中文摘要Orexln-B在顳葉癲癇大鼠海馬及下丘腦表達的研究中文摘要研究目的:研究在海人酸致實驗性急性/慢性顳葉癲癇大鼠海馬及下丘腦內食欲素OX-B的表達及其變化,以探討OX-B對于癲癇發(fā)生所起到的影響,為深入了解癲癇發(fā)作機制,發(fā)現癲癇診治的新方向提供依據。研究方法:海人酸(KA)腹腔注射成年雄性Wistar大鼠建立急性/慢性顳葉癲癇動物模型,在癲癇急性發(fā)作后8h,1d,3d,7d相應時間點及制作慢性癲癇復發(fā)模型后斷頭取腦,用免疫組織化學染色法檢測大鼠海馬及下丘腦內0X—B的表達及隨時間的變化規(guī)律。結果:1.在對照組大鼠,0X—B陽

2、性神經元在下丘腦有明確表達,其中陽性神經元多分布于下丘腦外側區(qū)及穹窿周圍核,室周核及中央背核也有少量表達,OX-B陽性神經纖維較密集的地方在下丘腦室周核。2.與對照組大鼠相比,在KA組大鼠癲癇發(fā)作后,下丘腦OX-B陽性神經元數量隨時間而有變化,經歷降低又升高的過程。從癲癇急性期一直持續(xù)到8h,OX-B的表達降低,1d時OX-B的表達明顯達到最低點,3d時較1d組有小幅升高,7d時OX-B的表達明顯增高,基本恢復對照組水平,慢性復發(fā)組陽性神經元數量與對照組無異,除7d組與慢性復發(fā)組外,各組與對照組相比陽性神經元數量差異均有統(tǒng)計學意義(

3、P<0.05);OX-B陽性纖維在癇樣發(fā)作后于下丘腦室周核表達減少,3d達到最低,7d后又回升到原來水平,慢性復發(fā)組陽性神經纖維的積分光密度值略低于對照組。但是陽性神經纖維的數量差異沒有統(tǒng)計學意義(P>0.05)結論:中文摘要OX-B神經元在海人酸所致顳葉癲癇中的表達呈先降低后升高的變化,其可能在癲癇發(fā)作的發(fā)病與修復過程中發(fā)揮雙向調節(jié)作用。癲癇發(fā)作的早期和急性期OX-B可致癇,而在癲癇發(fā)作后期和慢性復發(fā)期則具有抗癇作用。關鍵詞OX-B顳葉癲癇免疫組化大鼠海人酸AbstractResearchontheexpressionofOrex

4、in-BproteininhippocampusandhypothalamusunderconditionofTLEAbstract[Objective]TMsstudywasdesignedtoinvestigatetheexpressionandchangesofOX-Bproteininhippocampusandhypothalarnusunderconditionofacute/chronicepilepsyinducedbyKA.SoastoknowtheimpactofOX-Bontheepilepsy,fordept

5、hunderstandingthemachnismofepilepsyandprovidingthebasisforthenewdirectionoftreatment.[Methods]Acute/chronictemporallobeepilepsywereinducedbyi.p.injectionofKAonadultmaleWistarrats.Atthedifferentperiodsofepilepticduration(8h,ld,3d,7dandchronicepilepsy),theexpressionandch

6、angesofOX·BproteinovertimeinhippocampusandhypothalamusweredetectedusingImmunohistochcmistry.[Results]1.Inthecontrolgroup.OX-Bproteinclearlyexpressedinthehypothalamusofrat,thepositiveneBronsmostlylocalizedwithinandaroundthelateralhypothalamus(LH),perifornicalnucleus,les

7、sintheperiventricularnucleus(PVN)anddorsomedialhypothalamicnucleus(DMH).OX-BpositivefibershaveahighdensityaroundthePVN.2.Comparingwiththecontrolgroup,afterepilepticseizuresofKAgrouprats,theexpressionofOX—Bproteininhypothalamuschangesovertime.Thenumberofpositiveneuronse

8、xperiencesareducingandincreasingprocess.TheOX—Bexpressiondecreasedfromacutephaseuntil8hofepilepticseizuresanddecrease

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